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31.
为了解北京地区HCV感染的基因型及基因型与各种肝病的关系。利用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测了220例北京地区不同人群血清中HCVRNA,对43例阳性患者的PCR产物用限制性片段长度多态性(RFLP)进行分型,结果:40例(93.0%)为Ⅱ型感染,2例(4.7%)为Ⅲ型感染,1例(2.3%)为Ⅱ/Ⅲ型混合感染,表明北京地区以HCVⅡ型感染为主。 相似文献
32.
33.
反义技术是近年来国内外抗病毒、抗肿瘤研究和基因调节研究的中心课题之一,已经取得了很大进展和成就。反义技术作为抗病毒和抗肿瘤等基因治疗的有力武器已被越来越多的学者所认识和应用。本文就反义技术及其在基因治疗上的应用和前景作一介绍。反义技术的原理和研究途径自从1953年Watson和Crick发现DNA的双螺旋结构以来,基因表达的分子生物学进展迅速。目前已经明确基因和蛋白质之间的线性关系,即蛋白质中氨基酸序列的变化受基因的支配,基因中核苷酸序列的变化导致蛋白质结构的变化。基因表达就是指基因转录成mRNA及mRNA翻译成蛋… 相似文献
34.
35.
在大肠杆菌(ETEC)肠毒素基因内合成三对引物,建立了三对引物同时PCR检测ETEC的方法,一次PCR即可扩增出627bp(LTh),240bp(STIa)和169bp(STIb)三种肠毒素基因片段,可同时鉴别LTh,STIa,STIb,LTh-STIa,LTh-STIb五种基因型的ETEC,与非ETEC对照菌无交叉反应,最小检出量为10cfu,显示了很高的特异性和敏感性,摸索出一种简便的腹泻粪便标本处理方法,并应用于山东省六县市ETEC感染的初步调查,为国内ETEC腹泻的分子流行病学研究提供了基本数据和较先进的诊断工具。 相似文献
36.
血管紧张素转换酶基因插入或缺失多态性与飞行员原发性高血压的相关性 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入或缺失(I/D)多态性和飞行员原发性高血压的相关性,为飞行员原发性高血压的预防提供依据。方法用聚合酶链反应(PCR)扩增检测48例飞行员原发性高血压患者和50例飞行员健康对照者的ACE基因I/D多态性。结果飞行员高血压组ACE DD基因型(25%)和D等位基因频率(0.47)显著高于健康对照组(分别为8%和0.30)。结论 ACE DD基因型和D等位基因与飞行员原发性高血压病相关。 相似文献
37.
急性缺氧对大鼠肾组织一氧化氮合酶基因表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的了解急性缺氧后大鼠肾组织一氧化氮合酶(NOS)基因表达的变化,探讨急性缺氧引起肾损害的分子机制。方法15只雄性Wistar大鼠随机分成对照组、缺氧后10min组、缺氧后4h组。实验组大鼠在低压舱内模拟上升至5000m、停留45min,出舱后分别在10min、4h处死大鼠取肾,提取总RNA,用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)定量检测大鼠肾组织内bNOSmRNA、eNOSmRNA、iNOSmRNA的表达水平。结果bNOSmRNA在急性缺氧后10min明显下降,4h后恢复正常;eNOSmRNA急性缺氧后10min、4h无明显变化;iNOSmRNA急性缺氧后10min无变化,至4h则无基因表达。结论急性缺氧可导致大鼠bNOSmRNA、iNOSmRNA表达下调,NO在急性缺氧的病理生理过程中起到重要作用。 相似文献
38.
目的:为了解急性缺氧后大鼠肾组织一氧化氮合酶(NOS) 基因表达的变化,探讨急性缺氧引起肾损害的分子机制。方法:15 只雄性Wistar 大鼠随机分成对照、缺氧后10 min 组、缺氧4 h 组。实验组大鼠在低压舱内模拟上升至5000 m 、停留45 min 、出舱后分别在10 min 、4 h 处死大鼠取肾,提取总RNA,用反转录聚合酶链反应(RTPCR) 定量检测大鼠肾组织内bNOSm RNA、eNOSm RNA、iNOSm RNA 的表达水平。结果:bNOS 在急性缺氧后10min 明显下降,4 h 后恢复正常;eNOS 急性缺氧后10 min 、4 h 无明显变化;iNOS 急性缺氧后10 min 无变化,至4 h则无基因表达。结论:急性缺氧可导致大鼠bNOS、iNOS 表达下调,NO 可能参与了急性缺氧所致的肾组织及整体的病理生理过程,但有可能是可逆的。 相似文献
39.
目的:为了解+ GZ 重复暴露后大鼠脑组织cfos、cjun 和神经生长因子(NGF) 基因表达的变化,探讨它们在+ GZ 所致脑损伤中的作用和意义。方法:用半定量反转录聚合酶链反应(RTPCR) 检测方法检测+ GZ 重复暴露后大鼠脑组织cfos、cjun 和NGF m RNA 表达水平。结果:cfos 和cjun 在+ GZ 重复暴露后30 min m RNA 表达明显升高,6h 和24h 降至正常;NGF 在30 min 和6 h 表达均明显升高,24 h 恢复正常。结论:表明+ GZ 重复暴露可诱导大鼠脑组织cfos、cjun 和NGF m RNA 的表达,提示它们的表达增加可能在+ GZ 所致脑损伤中起病理或保护作用。 相似文献
40.
+Gz重复暴露大鼠脑组织中IL-1β和TNF-α mRNA表达变化 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 了解反复高+Gz暴露后大鼠脑组织中IL-1β和TNF-αmRNA表达变化。方法 20只SD大鼠随机分成对照组、+Gz重复暴露后30min、6h、24h和48h五组,每组4只,对照组大鼠G值为+1Gz,实验组大鼠在动物离心机上经历了3次+14Gz/45s(两次间间隔30min)作用。分别于暴露后30Gz,实验组大鼠在动物离心机上经历了3次+14Gz/45s(两次间间隔30min)作用,分别于暴 相似文献