大鼠动脉粥样硬化痰瘀互结病证结合模型的建立及方药干预研究

目的 建立大鼠动脉粥样硬化痰瘀互结病证结合模型,并观察模型大鼠炎症因子的变化以及方药(丹蒌片)的干预作用。方法 32只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、阿托伐他汀钙组(ATV组)、丹蒌组(DLP组),每组8只。正常组大鼠喂食基础饲料,余3组均采用高脂饮食+维生素D3腹腔注射联合颈动脉球囊损伤的方法复制痰瘀互结型AS模型。模型组、ATV组、DLP组分别给予生理盐水、阿托伐他汀钙混悬液、丹蒌片混悬液灌胃干预4周。干预结束后,HE染色观察大鼠胸主动脉病理学改变,检测大鼠血清中血脂、hs-CRP、IL-6、TNF-α和LP-PLA2水平,RT-PCR法检测大鼠胸主动脉组织内IL-6、TNF-α和LP-PLA2 mRNA表达。结果 ①与正常组比较,模型组大鼠血清中TC、LDL-C、hs-CRP、IL-6、TNF-α和LP-PLA2水平升高(P<0.05),HDL-C下降(P<0.05),血管组织中IL-6、TNF-α和LP-PLA2表达升高(P<0.05),HE染色光镜下观察,模型组大鼠胸主动脉内皮细胞排列不完整,内膜明显不规则增厚,内皮下间隙增宽,泡沫细胞聚集,脂质沉着,形成了典型的AS斑块。②与模型组比较,ATV组与DLP组大鼠血清TC、LDL-C和hs-CRP、IL-6、TNF-α和LP-PLA2水平降低(P<0.05),胸主动脉组织内IL-6、TNF-α和LP-PLA2的表达下降(P<0.05),ATV组与DLP组两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色光镜下观察,ATV组与DLP组大鼠胸主动脉内膜增生明显减轻,斑块面积减小,动脉粥样硬化的程度减轻。结论 采用高脂饮食+维生素D3腹腔注射联合颈动脉球囊损伤的方法可以建立AS痰瘀互结证的大鼠模型,并且痰瘀同治方药(丹蒌片)可以改善该模型大鼠的AS和炎症反应。     

卵圆孔未闭的临床特征和预后影响因素分析

目的探讨卵圆孔未闭（PFO）的临床特征以及影响预后的因素。方法选取2019年1月至2021年10月于浙江中医药大学附属第一医院确诊为PFO的患者105例，其中行手术封堵者54例（手术组），未手术封堵者51例（非手术组），根据术中有无使用房间隔穿刺鞘和有无行房间隔穿刺术将手术组分为4个亚组，分析患者的临床特征、出院后症状转归情况及其预后影响因素。结果大部分PFO患者偏头痛和头晕发作后部位固定且长期稳定存在，小部分进行性加重或疼痛游走，无自然消失、好转或缓解。手术组女性、症状数量多于非手术组（均P＜0.05），年龄、发病年龄、卵圆孔隧道长度、左心房前后径小于非手术组（均P＜0.05），症状严重程度、右向左分流（RLS）等级、出院后症状好转率高于非手术组（均P＜0.05）。有房间隔穿刺鞘和行房间隔穿刺术亚组的RLS等级、卵圆孔尺寸小于无房间隔穿刺鞘和无房间隔穿刺术亚组（均P＜0.05）。多普勒彩色超声显示有左向右分流者在行封堵术时导丝更易通过。Cox多因素回归分析显示，封堵术是PFO患者预后改善的影响因素（HR=5.01，95%CI：1.96~12.80，P＜0.05）。结论RLS等级、偏头痛、封堵术等指标是PFO的预后影响因素，对符合适应证，特别是有症状且合并心脏超声高等级RLS的患者行封堵术是其症状和预后改善的重要影响因素。     

脉络舒通丸与华法林相互作用导致肌间血肿1例

报道1例因华法林与中成药脉络舒通丸联用后发生肌间血肿和凝血功能障碍的案例,希望引起临床医师的重视。     

痰瘀同治颗粒对冠心病血脂的影响

目的：通过治疗前后对血脂变化情况的检测,探讨痰瘀同治颗粒防治冠心病的可能作用机制。方法：入选符合冠心病痰瘀互结证患者64例,包括对照组33例和治疗组31例。对照组采用常规治疗（如阿司匹林、他汀类、血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、硝酸酯类、血运重建等）,治疗组在常规治疗的基础上加用痰瘀同治颗粒,疗程为3个月。治疗前后测定血脂四项。结果：与治疗前相比,治疗后两组患者的甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白水平明显降低（P〈0.01）,高密度脂蛋白水平明显升高（P〈0.05）;与对照组相比,治疗组胆固醇、低密度脂蛋白水平明显降低（P〈0.05）。结论：痰瘀同治颗粒能降低冠心病（痰瘀互结证）患者胆固醇、低密度脂蛋白水平。     

细胞焦亡与动脉粥样硬化关系进展

细胞焦亡是一种程序性死亡方式,活化的天冬氨酸酶-1(caspase-1)可以诱导焦亡的发生,促进炎症因子的释放,引发剧烈的炎症反应。根据依赖的caspase不同,细胞焦亡可分为caspase-1介导的典型炎症小体途径和人caspase-4/5(或小鼠caspase-11)介导的非典型炎症小体途径。近年来研究发现细胞焦亡与动脉粥样硬化的发生、发展、转归密切相关。本文分别从内皮细胞、血管平滑肌细胞和巨噬细胞三种细胞焦亡在动脉粥样硬化发生发展中的作用和机制作一综述,旨在为动脉粥样硬化发病机制和诊断治疗提供新的研究思路。     

微量白蛋白尿与冠心病关系探讨

目的 探讨微量白蛋白尿（microalbuminuria）与冠心病及冠脉病变严重程度的关系。方法 91例住院患者，根据冠状动脉造影的结果分为冠心病组59例及对照组32例，分别测定各患者的尿白蛋白水平并对结果进行分析。结果冠心病组的尿白蛋白水平显著高于对照组（P＜0．001），且冠状动脉3支病变患者的尿白蛋白水平亦显著高于1支病变（P＜0．001）和2支病变（P＜0．05）患者。结论 尿白蛋白水平与冠心病密切相关，尿白蛋白水平越高，冠状动脉病变越严重。微量白蛋白尿可能是冠心病发生的一个危险因子。     

冠心病痰瘀证型的胰岛素抵抗与单核细胞PPARγ mRNA表达

目的探讨冠心病（胸痹）痰瘀证型与胰岛素抵抗及外周血单核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ信使核糖核酸（peroxisome proliferator activated receptor-γ messenger ribonucleic acid,PPARγ／mRNA）表达的关系。方法入选60例冠心病患者分为非痰非瘀组、痰凝心脉组及痰瘀互结组,每组各20例,另选健康志愿者20名为正常对照,测空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）,计算胰岛素抵抗指数（homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR）,分离外周血单核细胞,应用逆转录-聚合酶链反应法（RT—PCR）检测PPARγ mRNA的表达。结果与正常对照组比较,3个证型组患者FINS、HOMA—IR及PPARγ mRNA表达水平均增高（P〈0．01或P〈0．05）;与非痰非瘀组比较,痰凝心脉组及痰瘀互结组患者FINS、HOMA—IR和PPARγ mRNA表达水平逐渐增高（P〈0．05或P〈0．01）,且痰凝心脉组与痰瘀互结组的差异有统计学意义（P〈0．05）。结论胰岛素抵抗和单核细胞PPARγ mRNA的表达变化可能是冠心病（胸痹）痰瘀演变的机制之一。     

参麦注射液联合重组人脑利钠肽治疗急性心力衰竭的临床研究

目的:观察参麦注射液和重组人脑利钠肽(rhBNP)联用治疗急性心力衰竭(AHF),较之单用rhBNP,其临床症状、血浆脑钠肽(BNP)水平以及肾功能、低血压等指标的变化。方法:将52例AHF患者随机分为两组,对照组在常规治疗的基础上加用rhBNP,治疗组在对照组的基础上加用参麦注射液。观察两组的临床疗效、血浆BNP水平、肾功能和低血压反应的变化,并进行组内和组间的比较。结果:两组在临床疗效上差异无统计学意义(P0.05),但治疗组的血浆BNP水平较之对照组降低更加显著(P0.05)。治疗组治疗后的血肌酐水平较治疗前有显著降低(P0.05),与对照组比较有显著优势(P0.05)。治疗组低血压发生率明显少于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:参麦注射液联用rhBNP能进一步增强后者的抗心衰作用,并能避免rhBNP引发的肾功能损害和低血压反应,值得临床推广应用。     

第6例--持续顽固高血压和上腹部血管杂音

病例摘要患者女性,17岁。因“发现高血压3d”人院。患者于3d前体检发现血压显著增高至224／118mmHg,无头晕,无恶心、呕吐,无胸闷、气急,无黑朦、晕厥,无四肢抽搐,无发热、关节疼痛。当地医院予口服盐酸贝那普利10mg／d、酒石酸美托洛尔片25mg／d,血压不能控制,     

冠心病痰瘀辨证与血清炎症因子关系的临床研究

目的 探讨冠心病(胸痹)痰瘀辨证与炎症因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)表达的关系.方法 入选60例冠心病患者,随机分为非痰非瘀组(n=20),痰凝心脉组(n=20),痰瘀互结组(n=20),另选健康志愿者作为正常对照(n=20),ELISA法测血清MCP-1、MMP-9、sICAM-1水平.结果 与正常对照组比,非痰非瘀组、痰凝心脉组和痰瘀互结组患者血清MCP-1、MMP-9、sICAM-1水平均升高(P＜0.05或P＜0.01);与非痰非瘀组比较,痰凝心脉组及痰瘀互结组患者血清MMP-9、MCP-1水平逐渐升高(P＜0.05或P＜0.01),且二者之间的差异具有统计学意义(P＜0.05),而sCD40L水平略高于非痰非瘀组但差异没有统计学意义(P＞0.05),且两组间的差异亦没有统计学意义(P＞0.05).相关性分析可见,血清MCP-1和MMP-9水平与冠心病痰瘀辩证之间具有相关性(P＜0.05或P＜0.01).结论 血清炎症因子MMP-9和MCP-1水平可为冠心病痰瘀辨证分型提供客观依据.