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51.
目的研究在大鼠脑内肿瘤模型中生物学染色标记脑内肿瘤的方法。方法选择F344大鼠,移植体外培养的RG2胶质瘤细胞制作脑内肿瘤模型,移植18d后经大腿静脉注射伊文氏蓝(Evans blue,EB)染色肿瘤组织,探讨生物学染色对脑内肿瘤的标示作用和手术中对肿瘤和周围正常脑组织鉴别的意义。结果EB浓度在100mg/kg时,肿瘤组织染色成鲜明蓝色,同时大鼠的皮肤和所有器官都被染色成蓝色;当浓度低于10mg/kg时,仅染色肿瘤组织而皮肤和其他器官不被染色;肉眼可鉴别的最低静注浓度为1.25mg/kg。肿瘤组织的染色效果持续到静注后96h。血清中EB浓度在静注后3h内迅速减少,之后呈缓慢代谢过程,静注后24h减少到静注浓度的38%,静注后24h EB在血清和肿瘤组织中的浓度差达到最大值。染色后在手术显微镜下进行肿瘤切除手术操作较未染色对照组明显容易,手术后切片组织学观察肿瘤被完全切除。结论EB生物学染色标记脑内肿瘤效果可靠,手术中作为肿瘤的标示鉴别肿瘤和周围正常脑组织的界限有效。 相似文献
52.
53.
光固化复台树脂是目前修复前牙体病损的一种较为理想的材料,已广泛用于临床,修复后即可获得满意的美容效果.但是较长时间的修复效果仍为口腔科医生关注.现将我们对1986至l994年间的病例随访观察结果报告如下。 相似文献
54.
多发性创伤引起ARDS的病人,有时即使提高吸入氧浓度或改用先进的通气技术也不一定改善低氧血症。经验证明采取俯卧位或侧卧位却可通过通气的影响,改善气体交换和肺脏血液的灌注,但长时间(超过72h)反复变换仰卧位、俯卧位,对这类病人肺机械力学和血流动力学的影响尚不清楚。为此,作者选择严重多处创伤伤员20例,其创伤严重程度评分(ISS)均超过16,临床上完全符合ARDS诊断标准,ARDS评分2.84 相似文献
55.
56.
患者,女性,35岁。因反复口、眼溃疡3年,伴发热、关节痛3月,有自愈倾向。在外院行皮肤活检、病理诊断为白塞氏病,不完全型。予以皮质激素治疗,溃疡愈合。1989年7月初出现阵发性呼吸紧促,口唇发绀,心悸,胸闷,于1989年7月17日收入院。既往无心肺病史。查体:体温38℃,脉搏128次/分,呼吸46次/分,血压12/8kPa,呼吸急促,口唇发绀,皮肤、巩膜无黄染、出血点及皮疹,表浅淋巴结未触及、口腔粘膜无溃疡,甲状腺不肿大、颈静脉不怒张,气管居中,胸廓无畸形,呼吸动度对称,无三凹征,胸部叩诊呈清音,两肺呼吸音粗,无干湿鸣,心界不大,心率128次/分,未闻及病理性杂音。化验:血红蛋白121g/L,白细胞4.2×10~9/L,中性71%,淋巴28%,单核1%,血沉44mm/h、抗0 1:400,类风湿因子阴性。 相似文献
57.
异丙酚对布比卡因诱导的PC12细胞毒性的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨异丙酚对布比卡因诱导的PC12细胞毒性的作用及其可能机制。方法PCI2细胞接种于96孔培养板中培养,随机分为4组:对照组、布比卡因组、异丙酚组和布比卡因+异丙酚组,分别加入Hanks液、布比卡因(终浓度为0.03、0.06、0.09、0.12、0.15mmol/L)、异丙酚(终浓度为1、2,4、8mmol/L)以及同时加入布比卡因(终浓度为0.09mmol/L)和异丙酚(终浓度为1、2,4、8mmol/L)。培养24h时,采用二甲基噻唑二甲基四唑溴盐比色微量分析法测定各孔的细胞活力和上清液乳酸脱氢酶(LDH)的活性,应用流式细胞仪检测硫氧还蛋白-1(Trx-1)和硫氧还蛋白还原酶-1(TrxR-1)表达率。结果 与对照组比较,布比卡因组PC12细胞活力降低(P〈0.01),且呈浓度依赖性;异丙酚组PC12细胞活力差异无统计学意义(P〉0.05)。与布比卡因组的0.09mmol/L亚组比较,布比卡因+异丙酚组的2—8mmol/L亚组PC12细胞活力增加(P〈0.05)。与对照组比较,布比卡因组和布比卡因+异丙酚组LDH活性升高,Trx-1和TrxR-1表达率降低(P〈0.01);与布比卡因组比较,异丙酚组和布比卡因+异丙酚组LDH活性降低,Trx-1和TrxR-1表达率升高(P〈0.01)。结论 布比卡因对PC12细胞具有浓度依赖性的细胞毒性作用。异丙酚可通过保护内源性硫氧还蛋白系统减轻布比卡因诱导的PCI2细胞的毒性。 相似文献
58.
尽管腰麻期间心脏骤停的发生率低,但复苏困难。研究证明复苏成功有赖于冠脉灌注压梯度需达到2kPa,提示主动脉根部舒张期需保持一定压力。腰麻时心脏后负荷降低,因此心肺复苏(CPR)效果欠佳。当用肾上腺素0.01~0.02mg·kg~(-1)静注时,主动脉舒张压升高,才能提高冠脉灌注压(CPP)和存活率。为了研究腰麻下CPR时,肾上腺素的剂量及其对CPP的作用,作者选择20只狗(18~35kg),静注硫喷妥钠-芬太尼-氯醛,气管插管机械通气,调节ET_(CO_2)达4.67~6kPa。分别经股动脉和颈外静脉置管,监测主动脉压和中心 相似文献
59.
60.
目的 探讨骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cell, MSC)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)大鼠肾损伤的影响及其可能的作用机制。方法 8周龄雄性SD大鼠,按照随机数字表法分为DN组(n=30)和正常对照组(n=6)。DN组大鼠腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)诱导DN模型,进一步将其分为DN组、DN+MSC组、DN+LXA4(脂氧素A4)组、DN+LXA4+WRW4(LXA4拮抗剂)组、DN+MSC+WRW4组,每组6只大鼠;正常对照组大鼠则给予等量枸橼酸钠溶液。大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)加入高糖培养72h后,对细胞进行分组,即正常对照组、高糖组、高糖+MSC组、高糖+LXA4组、高糖+LXA4+WRW4组、高糖+MSC+WRW4组。使用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunoadsordent assay, ELISA)和Western blot法检测炎症和纤维化相关指标[转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1, TGF-β1)、白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-8、干扰素-γ(interferon-γ, IFN-γ)]。结果 利用大鼠肾小球系膜细胞和大鼠DN模型,本研究证实了MSC和LXA4均能够减低高糖组细胞中炎症和纤维化指标(TGF-β1、IL-6、IL-8、IFN-γ)的表达;经WRW4处理后,上述作用被抑制。同时本研究还证实了经MSC和LXA4处理后,高糖组细胞和DN组大鼠模型中p-Smad2、p-Smad3、CXCL1和CXCR2的表达减低;经WRW4抑制后,p-Smad2、p-Smad3、CXCL1、CXCR2表达均减少。结论 MSC干预可抑制DN中肾脏的纤维化和炎性因子表达,MSC对DN的这种肾脏保护作用可能是通过提高DN肾组织中LXA4的表达而实现的。 相似文献