β－受体激动剂对血小板激活因子致肺水肿的抑制作用

用离体灌注肺模型研究了异丙肾上腺素（ＩＰＮ）对血小板激活因子（ＰＡＦ）所致肺血管壁通透性增高的抑制作用。豚鼠肺用Ｔｒｉｓ－缓冲Ｒｉｎｇｅｒ液作恒流灌注，通过气管将肺悬吊于张力传感器上，连续记录肺重量变化。用恒压灌注测定微血管对液体的滤过系数（Ｋｆ）。结果，灌注液中加１０－９ｍｏｌ／ＬＰＡＦ，灌注１５ｍｉｎ后肺增重由对照组的０．３２±０．０８ｇ上升到２．４４±０．４４ｇ，Ｐ＜０．０１，Ｋｆ值由对照组的３．０６±１．０２×１０－３上升到１６．８４±１．５０±１０－３（ｍｌ·ｍｉｎ－１·ｋＰａ－１）。如在ＰＡＦ作用前先加β－受体激动剂ＩＰＮ１０－４ｍｏｌ／Ｌ可明显降低ＰＡＦ引起的肺增重和Ｋｆ变化；β－受体阻断剂心得安（２．５μｇ／ｍｌ）能逆转ＩＰＮ的作用。说明ＩＰＮ通过激活β－受体增强血管壁屏障功能，减轻ＰＡＦ引起的水肿。     

护理干预对肾病综合征患者激素治疗依从性的影响

目的:探讨护理干预对肾病综合征患者激素治疗依从性的影响。方法:将70例肾病综合征患者随机分为观察组和对照组各35例,对照组行常规健康教育,观察组在此基础上实施一系列护理干预,比较两组治疗依从性并调查其治疗不依从的原因。结果:观察组完全遵医71.4%,不完全遵医5.7%,完全不遵医22.9%,而对照组相应为48.6%、31.4%和20.0%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:护理干预可有效提高肾病综合征患者激素治疗的依从性,值得临床应用。     

血红素基因hemA和hemC对链霉菌HCCB10043产A21978C的影响

摘要：目的 考察血红素合成基因的异源表达对链霉菌HCCB10043产环脂肽类抗生素A21978C的影响。方法 应用PCR方 法扩增血红素合成基因hemA、hemC,使用属间接合转移的方法转化入链霉菌HCCB10043中,获得异源表达菌株。通过HPLC检 测突变株A21978C产量的变化。结果 通过筛选获得血红素合成基因hemA、hemC异源表达菌株,过表达后突变株A21978C产量 相比亲株增加了20%。结论 血红素合成基因的异源表达可提高链霉菌代谢产物A21978C的产量。     

血液标本放置时间对血糖检测的影响

目前检测血糖的方法均较准确,但标本放置时间长短对检测结果的影响报道甚少。我们将空腹血室温下放置1、2、3、4、6、8 h,做血糖测定分析,现报道如下。1 检测对象取健康体格检查空腹静脉血标本20份为实验对象,室温下放置1、2、3、4、6、8 h,取血清分别测定血糖含量,室内工作温度为14～28℃。2 仪器与试剂     

尿道综合征患者心理障碍分析与护理干预

尿道综合征是妇女常见的临床征象,以中老年多见.临床表现为反复发作的尿频、尿急、尿痛等一组症状群.其病因尚未明了,可能与焦虑性神经官能症、化学性激惹或过敏、尿路动力学功能异常以及某些下尿路非感染性疾患有关[1-2].本文旨在探讨尿道综合征患者有哪些心理障碍及实施护理干预后对治疗尿道综合征的疗效观察.     

改良穿刺方式对动静脉内瘘并发症的影响

目的 探讨改良式穿刺方式对动静脉内瘘并发症发生率的影响.方法 选择使用动静脉内瘘维持性血液透析患者100例,随机分为两组,观察组为动脉采用顺血流方向针尖斜面向下改良式穿刺方式,对照组为传统穿刺方式,动脉采用逆血流针尖斜面向上的穿刺方法.结果 改良式穿刺方式组患者假性血管瘤、内瘘狭窄、闭塞、内瘘周围皮下血肿发生率均较传统式穿刺方法明显减少;穿刺成功率较传统法穿刺明显提高.结论 改良式穿刺方式能明显降低内瘘并发症的发生,提高了一次穿刺成功率.     

不同护理模式在降低维持性血液透析导管感染中的效果比较

目的:比较不同护理模式在降低维持性血液透析导管感染中的效果。方法:选取2008年1月～2010年12月于本院进行维持性血液透析的84例患者为研究对象,将其随机分为对照组(常规护理模式组)42例和观察组(循证护理模式组)42例,对两组患者不同部位感染发生率、导管留置时间、患者满意率及护理前后患者相关知识掌握情况、导管卫生保持习惯、生存质量评分进行统计及比较。结果:观察组不同部位感染发生率低于对照组,导管留置时间长于对照组,患者满意率高于对照组,患者相关知识掌握情况、导管卫生保持习惯均优于对照组,生存质量评分高于对照组。结论:循证护理模式在降低维持性血液透析导管感染中的效果明显,可显著改善患者的相关习惯及生存质量。     

内皮源性舒张因子对肺血管张力的调节及其与血小板激活因子引起肺动脉压升高的关系

本实验采用一氧化氮（ＮＯ）合成酶抑制剂Ｎｗ－硝基－Ｌ－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）、ＮＯ前体Ｌ－精氨酸和ＮＯ直接供体硝普钠研究内皮源性舒张因子（ＥＤＲＦ）对离体灌注豚鼠肺基础血管张力的调节作用及其与血小板激活因子（Ｐｌａｔｅｌｅｔ－ａｃｔｉｖａｔｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ＰＡＦ）所致肺动脉压增高的关系。结果表明：Ｌ－ＮＡＭＥ可以明显增高肺动脉压、肺微血管压和肺动脉阻力，精氨酸对基础血管张力没有明显影响，但可阻断Ｌ－ＮＡＭＥ引起的变化。ＰＡＦ可明显增高肺动脉压、肺微血管压和肺动脉阻力，与Ｌ－ＮＡＭＥ合用有叠加效应，不被Ｌ－精氨酸和硝普钠阻断，说明基础状态下肺血管内皮释放一定量的ＥＤＲＦ维持肺循环的低压、低阻状态。ＰＡＦ增高肺血管压力和阻力的机制不是通过抑制ＥＤＲＦ合成的途径，ＥＤＲＦ不能阻断ＰＡＦ引起的肺血管张力升高。