子宫肌瘤介人治疗中两种不同栓塞剂的对比研究

目的比较葡聚糖(Dextran)微球与PVA颗粒两种不同栓塞剂经子宫动脉栓塞(UAE)治疗症状性子宫肌瘤的疗效及安全性。方法40例子宫肌瘤患者,肌瘤直径3～12cm。症状有月经量增多,经期延长,部分患者伴有痛经、下腹坠胀、尿路刺激症状及里急后重等。随机分成两组行UAE术,每组20例。一组用PVA颗粒(355～500μm)作栓塞剂,另一组用葡聚糖微球(Sephadex,G-50,100～300μm)作栓塞剂。术后予止痛、抗感染及补液对症处理。记录患者住院天数、栓塞后综合征(尤其是疼痛反应)、随访资料,并相互比较。结果两组患者住院天数,术后疼痛无明显差异。均无严重并发症。平均随访9个月,随访6个月时PVA组和葡聚糖组子宫体积、肌瘤体积分别缩小53.4%、55%和48.6%、40.9%,两组间差异无统计学意义。结论葡聚糖微球栓塞剂与PVA颗粒栓塞治疗症状性子宫肌瘤在临床疗效及安全性方面无差异。前者价格低廉,制备简单。     

同种生物瓣膜低温保存效果的评价

目的从功能代谢角度评价深低温保存生物瓣膜的实际效果,观察冷冻保存对同种带瓣膜动脉活性的影响。方法主动脉瓣膜取自空气栓塞处死的兔子,修剪后程控降温,液氮长期保存。复温后光镜检查,体外培养检测糖消耗量,同时采用组织块贴壁法进行原代细胞培养检测细胞生长活性。结果带瓣动脉解冻后弹性纤维结构基本完整,有轻度水肿和黏膜变性,动脉壁结构大致正常;体外培养葡萄糖消耗量平均为>16mmol/dl.d;复温后材料有生长和代谢活性。结论同种生物瓣膜低温保存技术较稳定较理想。     

采用蛋白质工程技术将aB晶状体蛋白导入心肌细胞的初步研究

目的采用蛋白质工程技术将aB晶状体蛋白(aB-crystallin,aBC)导入心肌细胞,以深入研究其保护心肌缺血损伤的分子机理,并为将其应用于防治心肌缺血损伤奠定基础.方法将人aBC的全长cDNA基因克隆至具有细胞膜通透能力的膜移位序列(membrane-translocating sequence, MTS)的下游,构建含GST-MTS-aBC融合蛋白基因的原核表达质粒,转染大肠杆菌DH5a.经IPTG诱导表达后,裂解细菌,谷胱甘肽亲和层析分离纯化GST-MTS-aBC融合蛋白,采用Xa因子切除GST,纤维素-DEAE-52离子交换层析分离纯化MTS-aBC.在检测其分子伴娘活性的基础上,采用异硫氰荧光索(FITC)对MTS-aBC进行标记,加入新生大鼠心肌细胞培养基中,采用荧光显微镜观察其在心肌细胞中的分布.结果1.重组的GST-MST-aBC质粒经EcoRI酶切后,可见一4.9kb的载体及690bp的aBC基因插入片段.经测序证实,重组质粒中的GST-MTS-aBC融合蛋白的序列处于同一阅读框架. 2.GST-MTS-aBC原核表达质粒导入DH5a,阳性克隆经IPTG诱导后,SDS-PAGE显示50kD的GST-MTS-aBC诱导表达带.用谷胱甘肽亲和层析能分离该诱导表达组分.分离的GST-MTS-aBC被Xa因子切成二段,其一为23kD的MTS-aBC另一为26kD的GST.Western免疫印迹分析证实,GST-MTS-aBC及MTS-aBC均能为人aBC抗体识别.3.MTS-aBC能使变性聚集的肌动蛋白重新解聚,其分子伴娘功能与HSP25大小相当.FITC标记的MTS-aBC能进入心肌细胞中,而同样标记的aBC及牛血清白蛋白(BSA)均不能进入细胞.讨论本研究将12个氨基酸残基组成的具有膜通透能力的MTS的碱基顺序与aBC的全长cDNA序列融合,在大肠杆菌中表达出了MTS-aBC.这种融合蛋白不但具有aBC的分子伴娘功能,而且能导入心肌细胞.结论1.克隆、表达并纯化了具有分子伴娘活性的MTS-aBC.借助MTS的介导作用,能将aBC导入心肌细跑.2.aBC导入心肌细胞的成功,为进一步研究其保护心肌缺血损伤的分子机理提供了研究工具,并为将其应用于防治心肌缺血损伤奠定了基础.     

突变型Nbs1基因转染对头颈癌放疗敏感性影响的实验研究

目的探讨突变型Nbs1基因转染对头颈癌细胞放射敏感性的影响。方法用突变型Nbs1腺病毒载体转染头颈癌细胞株JHU006,同时给予2 Gy Co^60γ射线照射,24h后用MTF法测定细胞生长曲线,以及中性彗星法检测癌细胞DNA双链断裂程度。结果JHU006细胞株转染突变型Nbs1基因并配合放射治疗后,癌细胞处于生长停滞状态：中性彗星实验显示,该组癌细胞平均尾力矩值明显增大。结论突变型Nbs1基因转染可以抑制头颈部DNA双链断裂癌细胞的损伤修复功能．因而显著增加了癌细胞放疗敏感性。     

SiRNA特异性抑制cyclin D1的表达及其shRNA表达质粒的构建

目的 研究siRNA （small interfering RNA）对cyclin D1基因表达的抑制作用及shRNA表达质粒的构建.方法 化学合成针对cyclin D1基因的siRNA,转染MCF-7细胞株;分别应用荧光定量PCR和免疫印迹检测cyclin D1 mRNA和蛋白的表达;合成特异性cyclin D1的RNA干扰寡核苷酸序列,采用克隆技术,将其插人Psilencer2.1-U6质粒表达载体,构建cyclin D1 shRNA（small hairpin RNA,shRNA）表达载体.结果 化学合成的siRNA转染MCF-7细胞,48 h 后cyclin D1基因和蛋白表达都明显降低;构建特异性针对cyclin D1的shRNA 表达质粒,酶切和测序结果显示,siRNA片段已成功插入Psilencer2.1-U6载体,载体构建成功.结论 siRNA可以有效抑制MCF-7细胞株中cyclin D1的表达,并成功构建其shRNA表达质粒.     

埃索美拉唑、左氧氟沙星、阿莫西林三联法根除幽门螺杆菌疗效观察

目的观察埃索美拉唑、左氧氟沙星、阿莫西林1周疗法根除幽门螺杆菌（Hp）的疗效。方法选择90例Hp阳性消化性溃疡患者,随机分为治疗组与对照组各45例。治疗组采用埃索美拉唑加左氧氟沙星加阿莫西林,治疗7 d后继续用埃索美拉唑20 mg,1次/d,疗程为3周。对照组采用埃索美拉唑加克拉霉素,加阿莫西林,治疗7 d后继续用埃索美拉唑20 mg,1次/d,疗程为3周。疗程结束4周后复查胃镜和Hp检查,观察Hp根除率,症状缓解率、溃疡愈合率和不良反应。结果治疗组和对照组的症状缓解率分别为95.55%和91.11%,溃疡愈合率分别为93.33%和91.11%,两组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,治疗组和对照组的Hp根除率分别为93.33%和75.55%,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论治疗组Hp根除率优于对照组,能有效控制消化性溃疡、促进其愈合、缓解其临床症状,安全且耐受性好,是一种较为理想的治疗方案。     

临床药学专业实践教学工作探索

目的为培养临床药学专业学生的实践能力提供参考。方法结合我国临床药学专业学生轻实践重就业的现状,提出培养临床药学专业学生实践能力的方法。结果经过医院药学实践阶段、临床轮转阶段、毕业论文撰写阶段的实践,本院实习生达到临床药学的实践要求,基本独立完成医院的工作任务。结论重视临床药学专业实习生的实践,适应医院发展的要求。     

501种口服药品说明书用药时间和方法的统计分析

目的：调查口服药品说明书中关于服药时间和方法的标注情况,为提高患者用药安全和医院药学信息化建设提供参考。方法：统计某院口服药物共501种药品说明书中服用时间和方法的标注情况并进行整理、归纳和分析。结果：501份药品说明书中,标注服用时间的共计128份,占比25.55%,其中餐前服用占12.18%,餐中服用占2.20%,餐后服用占6.99%,晚上服用占4.19%,标注特殊服用方法共计50份,占比为9.98%,未标注共335份,占66.87%。结论：口服药品说明书对服药时间和方法的标注率偏低,同成分不同厂家的口服药品说明书标注存在差异,使临床用药存在一定风险,药品说明书信息仍需进一步规范和完善。     

双镜联合治疗胆囊结石合并胆总管结石的临床疗效

目的 探讨腹腔镜联合胆道镜双镜对胆囊结石合并胆总管结石的临床疗效.方法 选择2014年1月至2016年12月蚌埠医学院第二附属医院收治的57例胆囊结石合并胆总管结石患者,回顾性分析患者的临床资料.根据手术方式,分为双镜联合组(25例)与传统开腹组(32例),双镜联合组患者行腹腔镜联合胆道镜手术,传统开腹组行开腹胆囊切除、胆总管探查术.比较分析两组患者的手术时间、手术出血量、术后排气时间、下床活动时间及术后并发症.结果 双镜联合组患者术中平均出血量为(30.80 ±7.59)mL、平均下床活动时间为(1.48 ±0.64)h、平均胃肠功能恢复时间为(27.76 ±8.02)h,均优于传统开腹组,差异有统计学意义(P<0.05),但两组患者手术时间的差异无统计学意义(P>0.05).双镜联合组患者术后疼痛发生率、切口感染率均低于传统开腹组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 腹腔镜联合胆道镜治疗胆囊结石合并胆总管结石具有损伤轻、易恢复、并发症少等优点,是一种安全有效的术式,值得临床推广应用.     

Hsa-miR-15a/16-1靶向抑制Bcl-2基因对鼻咽癌CNE-2细胞的抑制作用

目的观察Hsa-miR-15a/16-1靶向抑制B细胞淋巴瘤/白血病-2基因（B-cell lymphoma gene 2,Bcl-2gene）表达对鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma,NPC）CNE-2细胞的生长抑制作用。方法将构建成功的重组质粒pENTR-CMV-EGFP-hsa-mir-15a/16-1经Lipofectamine 2000转染CNE-2细胞,RT-qPCR检测miR-15a/16-1、Bcl-2 mRNA表达水平,流式细胞术和WesternBlot检测Bcl-2、caspase-3蛋白表达水平,CCK-8法分析细胞生长抑制情况,4,6-二脒基-2-苯基吲哚（4,6-diamidino-2-phenylindole,DAPI）染色观察细胞凋亡状况。结果转染后miR-15a表达增高（F=547.525,P均〈0.001）;miR-16-1表达增高（F=99.979,P均〈0.001）;Bcl-2 mRNA表达无明显差别（F=0.220,P〉0.05）;Bcl-2蛋白表达下调,caspase-3蛋白表达增高;细胞在体外凋亡明显;细胞增殖受到抑制,作用呈明显的时效关系。结论 Hsa-miR-15a/16-1对Bcl-2基因的靶向抑制,可体外对CNE-2细胞产生增殖抑制和促进凋亡作用。