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91.
黄芪对新生大鼠脑缺氧缺血损伤后海马治疗作用的研究 总被引:4,自引:1,他引:3
目的:探讨新生儿缺氧缺血脑损伤(hypoxia-ischemia brain damage,HIBD)后,脑细胞损伤的机制和黄芪对海马区的神经保护作用。方法:用新生大鼠建立新生儿HIBD模型,于缺氧后不同时间点取脑,分别行组织病理学检查并计数海马CAI区神经细胞死亡率、免疫组化检测结扎倒海马区天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白的表达,三等分迷宫测试成熟大鼠学习记忆能力。分假手术组、模型组和黄芪治疗组观察并对比上述指标。结果:模型组结扎侧海马caspase-3蛋白表达于缺氧缺血(HI)后6h轻度升高,24h达高峰,48h后下降,5d和7d时渐恢复至基础水平。黄芪组HI后结扎侧海马神经细胞死亡率明显降低、caspase-3蛋白的表达峰值降低了35%~41%,成熟大鼠的学习记记忆能力明显提高。结论:黄芪对未成熟脑HIBD后海马部位有明显的神经保护功能,此功能与抑制caspase-3的表达有关。 相似文献
92.
93.
目的:探讨人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,HUcMSCs),对新生未成熟鼠脑室周围白质软化灶受损神经细胞的保护作用.方法:建立新生大鼠PVL(periventricular leukomalacia)动物模型,造模后随机分为两组.于第5天(P5d)分别给两组大鼠腹腔注射5-溴脱氧尿核苷(5-bromodeoxyuridine,BrdU)标记的第二代HUcMSCs[每只1×107(0.05 ml)-1]或0.05 ml PBS无菌溶液.24 h后(P6d)处死一组大鼠,行BrdU染色观察HUcMSCs在鼠脑内的迁移;另一组于移植HUcMSCs后14 d(P19d)行微型MRI(MicroMRI)扫描观察受损区域修复程度,髓磷脂碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)染色观察移植HUcMSCs对大鼠脑室周围脑白质损伤的保护.结果:HUcMSCs在宿主体内明显向侧脑室周围白质损伤区域迁移,且脑室周围存活少突胶质细胞数量明显多于注射PBS组,微型MRI扫描观察到HUcMSCs可缩小受损脑白质病灶,远期神经行为学观察到HUcMSCs移植组神经行为学高于PBS组(P<0.05).结论:HUcMSCs对新生大鼠PVL具有神经保护作用,可缩小病变范围. 相似文献
94.
目的探讨固尔苏联合高频振荡通气(HFOV)治疗新生儿中、重度肺透明膜病的临床价值。方法选择中、重度肺透明膜病新生儿21例,经固尔苏联合HFOV治疗,观察其治疗前后经皮血氧饱和度(TcSaO2)、血气分析指标、氧合指数(OI)的变化及临床疗效。结果 21例新生儿治疗24h后,TcSaO2较治疗前明显上升[(93.13±3.25)%vs.(83.21±3.67)%,P<0.05],PaO2明显上升[(69.31±9.62)mm Hg vs.(44.01±8.51)mm Hg,P<0.05]。而PaCO2迅速(12h后)下降[(42.12±4.71)mm Hg vs.(56.01±8.42)mm Hg,P<0.05]。21例中,治愈16例,死亡3例,放弃治疗2例。结论固尔苏联合HFOV治疗新生儿中、重度肺透明膜病效果佳,病死率低。 相似文献
95.
新生儿硬肿症是多种病因引起皮肤及皮下脂肪硬化、水肿的一种新生儿常见疾病。属于祖国医学“血瘀”范畴,现代医学通过肢体血流图测定①及患儿甲皱微循环动态观察②,也证实了这一点。我科自1983年始以中医活血化瘀理论为指导,采用川芎嗪注射液治疗新生儿硬肿症26例,取得了一定疗效。现报道如下: 临床资料一、一般资料本组均为住院病人,并随机将同期按常规方法治疗的28例作对照 相似文献
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97.
对儿童期的代谢性骨病和晚发佝偻病进行了讨论。前者由于起病缓慢、症状隐匿、病因众多易于忽略。而后者症状虽轻,但部分儿童仍可影响其身心健康及学习成绩。故有必要提出应重视儿童期生长发育监测,达到早期诊治的目的。 相似文献
98.
新生儿缺氧缺血性脑损伤是人类致残的主要原因之一。虽然目前有多种方法对此疾病进行干预 ,但是尚未发现真正治疗此疾患的方案。越来越多的证据显示脑源性神经营养因子利于神经细胞的正常生长发育 ,而且能够刺激缺氧缺血性脑损伤所致受损的神经细胞康复。该文就脑源性神经营养因子对缺氧缺血性脑损伤的保护机理 ,动物实验疗效 ,临床应用的挑战及前景进行综述 ,为临床应用脑源性神经营养因子治疗缺氧缺血性脑损伤提供可靠的理论依据 相似文献
99.
蒋犁 《中国中西医结合杂志》1990,(10):633-633
我院从1983~1988年共收治54例新生儿硬肿症。其中28例采用川芎嗪注射液治疗,疗效较好,现报道如下。一般资料川芎嗪组26例,其中男18例,女8例。早产儿11例,双胞胎6例,小于胎龄儿4例,足月正常体重儿5例,合并脐炎7例,肺炎及败血症各5例,ABO 溶血3例。对照组28例:其中男20例,女8例,早产儿15例,双胞胎6例,小于胎龄儿4例,足月正常体重儿3例,合并肺炎12例,败血症3例,脐炎5例,ABO 溶血2例,颅内出血1例。两组治疗前入院日龄、病程、体重及硬肿面积基本相似。 相似文献
100.
目的探讨脑内注射3-硝基丙酸(3-NPA)建立新生鼠脑室周围白质软化(PVL)模型的可行性,探索可靠的造模方法。方法新生5d(P5)SD大鼠64只,随机分成NPA与磷酸盐缓冲液(PBS)组,每组32只,脑立体定位仪定位于左侧脑室上方胼胝体,分别注入3-NPA(300mmol/L)和等量PBS,于造模后24h(P6)、48h(P7)、72h(P8)、9d(P14)灌注固定取脑,作HE染色及少突胶质细胞04、髓鞘碱性蛋白(MBP)免疫组织化学染色。结果HE染色显示P6、P7、P8NPA组皮质下及脑室周围白质出现疏松及液化灶,P14出现脑室扩大,脑室指数较PBS组高,有显著性差异(P〈0.01),脑皮质无明显变化;04染色示NPA组阳性细胞较PBS组明显减少,差异有显著性(P〈0.01);MBP免疫染色示NPA组平均光密度值较PBS组低,有显著性差异(P〈0.05)。结论3-NPA脑内注射诱导新生鼠PVL模型以脑室周围白质损伤为突出表现,皮质无明显改变,可作为疾病研究的可靠模型。 相似文献