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71.
血管内皮生长因子主要由血管内皮细胞产生 ,是一种重要的血管生成因子。在刺激新血管发生与生长及维持血管壁的完整性和通透性方面均有重要意义。胚胎及胎儿的生长发育都离不开血管内皮生长因子。血管内皮生长因子分泌的异常对围生儿产生巨大的影响 相似文献
72.
该文主要阐述细胞凋亡与新生儿缺氧缺血性脑损伤的关系,提出细胞凋亡机制在缺氧缺血性脑损伤中的重要性。通过对半胱氨酸蛋白酶家族在细胞凋亡中所起作用的了解,具体阐述两条依赖半胱氨酸蛋白酶的凋亡途径。即线粒体介导的内源性途径和死亡受体介导的外源性途径。最后对半胱氨酸蛋白酶抑制剂用于将来的临床治疗提出挑战及前景。 相似文献
73.
缺氧缺血脑组织生化免疫成分的改变 总被引:3,自引:0,他引:3
探讨缺氧缺血性脑损伤的病理生理机制能为其临床干预提供较为有力的依据。本文从缺氧缺血后脑组织的生化物质代谢水平、基因调控水平和免疫分子水平几个方面的改变来阐述缺氧缺血性脑损伤的发病机制,揭示缺氧缺血所致的脑组织损伤和抗损伤的矛盾变化。 相似文献
74.
75.
血管生长刺激因子与早产儿视网膜病的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
早产儿视网膜病变(ROP)已成为世界范围内引起早产儿致盲的主要原因之一.参与视网膜血管生成的主要血管生成刺激因子有血管内皮细胞生长因子(VEGF)、胰岛素样生长因子-I(IGF-I)、血小板衍生生长因子(PDGF)、血管生成素(Ang)、促红细胞生成素(EPO)和肝细胞生长因子(HGF)等,现总结如下. 相似文献
76.
目的探讨缺氧缺血脑损伤对新生大鼠HIBD脑皮质IL-6放射免疫浓度,Fas-L蛋白表达的影响,及清开灵对新生大鼠HIBD的干预治疗作用以及有关分子机制。方法建立HIBD动物模型后分为放射免疫法测定组和免疫组化测定组,每组又分为清开灵干预组、生理盐水对照组、假手术组,根据检测需要,在缺氧缺血后24 h,3 d,7 d作IL-6脑皮质匀浆放射免疫浓度测定、Fas-L蛋白免疫组化SP法测定。结果①脑皮质组织匀浆IL-6放射免疫浓度(pg/ml)假手术组、生理盐水组、清开灵干预组:24 h依次为50.1±6.2,56.3±7.1,51.3±6.8;3 d依次为50.6±6.4,250.3±11.2,78.1±8.3;7 d依次为51.4±6.6,345.7±12.3,81.2±9.2,生理盐水组与另两组分别比较,24 hP均>0.05,无明显变化;3,7d生理盐水组增加明显?P<0.05)清开灵干预组降低明显?P<0.05)。②③④左脑皮质Fas-L蛋白表达阳性率假手术组、生理盐水组、清开灵干预组:24 h依次为8.04±3.50,120.20±6.10,21.10±5.10;3 d依次为8.20±3.10,87.6±5.90,13.40±4.20;7 d依次为8.01±2.80,8.32±2.90,8.26±2.83;生理盐水组与另两组分别比较,7 dP均>0.05,无明显变化;24 h,3 d增多明显(P<0.05),清开灵干预组降低明显(P<0.05)。结论①新生大鼠HIBD后24 h,3 d,7 d脑皮质IL-6含量逐渐增高。②清开灵能降低新生大鼠HIBD脑皮质IL-6的产生量。③新生大鼠HIBD后,结扎侧脑皮质fas-L蛋白表达增高。④清开灵能抑制新生大鼠HIBD结扎侧脑皮质fas-L蛋白的高表达。 相似文献
77.
78.
神经细胞凋亡与缺氧缺血性脑损伤 总被引:11,自引:0,他引:11
细胞凋亡或程序化死亡(apoptosisApo,programmedceldeath,PCD)即在某些生理或病理性因素诱导下,激活膜信号系统,启动有关调控细胞凋亡的程序基因,最终导致细胞按一定程序控制自我破坏和死亡[1]。PCD不仅为维持正常生理功... 相似文献
79.
婴儿骨皮质增生症是一种病因不明但可以自愈的疾病。本症较少见,首先由Caffey 和Sierman 在1945年报导,国内文献报道亦少,而并发佝偻病者,文献中尚未寻及。现将我们最近所遇一例介绍如下。患儿,沈×,男,出生80天,因低热咳嗽18小时,于1985年2月23日收住院。患儿系第一胎,7月早产,体重2.1kg以牛奶喂养为主。体检:体温38.7℃,发育差,心肺 相似文献
80.
新生儿行为能力的发现是近20年来儿科领域的一项新进展。儿科工作者的注意力由过去传统的神经反射和新生儿成熟度的估价转移到更复杂的行为估价上来,目的是得到一个系统的评价。临床意义:新生儿行为评估利于优育和早期智力开发。(1)进行检查时双亲在 相似文献