新生鼠脑缺氧缺血性损伤后海马区细胞增殖的观察

目的：观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）后海马区细胞增殖的情况,探讨脑组织内源性修复的可能机制。方法：建立新生大鼠HIBD模型,分假手术组、单纯缺氧组、缺氧缺血组。于脑损伤后不同时间点取脑,分别行HE染色和BrdU免疫组化检测。结果：缺氧缺血组于缺氧缺血后3d BrdU阳性细胞有表达,7-14d达到高峰,21d时减少,在各时间点均高于其他组（P〈0.05）。结论：HIBD后海马区存在细胞增殖,推论新生大鼠在出生后早期能显著抵抗HIBD,可能产生对海马的保护作用。     

血管内皮生长因子、色素上皮衍生因子在酸中毒诱导的早产儿视网膜病大鼠动物模型中的表达

目的 建立酸中毒诱导早产儿视网膜病(ROP)大鼠动物(AIR)模型,观察血管内皮生长因子(VEGF)、色素上皮衍生因子(PEDF)在正常新生大鼠及ROP模型大鼠视网膜中的表达变化规律,探讨二者表达变化与酸中毒的关系、对视网膜血管发育的作用以及在酸中毒诱导ROP进程中的作用.方法 1日龄SD新生大鼠随机分为酸中毒诱导模型组(ROP组)和正常对照组.应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定全视网膜VEGF、PEDF的mRNA水平.结果 RT-PCR结果 显示,8日龄ROP大鼠VEGF mRNA转录水平明显低于C组(P＜0.05),停止管饲NH4Cl后ROP组VEGF mRNA转录水平逐渐增强,10日龄、13日龄ROP大鼠视网膜VEGF mRNA转录水平明显上升,较对照组明显增强(P＜0.05).5日龄、8日龄ROP大鼠视网膜PEDF mRNA表达水平明显高于对照组(P＜0.05),而在停止管饲NH4Cl的10日龄、13日龄视网膜中其表达水平低于对照组(P＜0.05).在实验过程中PEDF mRNA的表达趋势与VEGF相反;ROP组大鼠在酸中毒期间其VEGF mRNA/PEDF mRNA之值明显降低,停止管饲NH4Cl后,VEGF mRNA/PEDF mRNA之值升高,与对照组相比差异有显著性(P＜0.05).结论 酸中毒使VEGF mRNA表达下调,PEDF mRNA表达上调;停止管饲NH4Cl后二者表达的影响与酸中毒时相反;VEGF、PEDF可能在视网膜正常血管发育及ROP的新生血管化进程中起重要作用,二者比率变化过程与视网膜新生血管发展进程有关.     

胰岛素样生长因子结合蛋白3在宫内生长受限儿中的甲基化研究

目的：探讨胰岛素样生长因子结合蛋白3（IGFBP3）启动子区甲基化状态在胎儿宫内生长受限（IUGR）中的作用。方法：选取IUGR新生儿50例及正常新生儿30例,应用甲基化特异性PCR（MSP）及高分辨率溶解（HRM）技术检测外周血中IGFBP3基因的甲基化状态。结果：IUGR组中IGFBP3启动子区完全甲基化比例为4%（2/50）,部分甲基化比例为40%（20/50）,未甲基化比例为56%（28/50）;对照组中部分甲基化比例为13%（4/30）,未甲基化比例为87%（26/30）,两组甲基化率差异有统计学意义(P＜0.01)。结论：IGFBP3基因启动子区的甲基化程度与IUGR的发生有关。     

妊娠期胆汁淤积症对新生儿中枢神经的影响

妊娠期肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP)是一种严重的妊娠期并发症,主要危及胎儿,引起宫内窘迫、窒息致中枢神经系统缺氧损伤、甚至围产儿死亡。神经元特异性烯醇化酶(NSE)和肌酸激酶脑型同工酶(CK-BB)是神经元损伤的敏感性标志物,其升高的程度与脑损伤程度及预后密切相关。通过测ICP母体所产新生儿NSE、CK-BB浓度,可衡量ICP对新生儿中枢神经系统的影响,应早期干预。     

固尔苏联合高频振荡通气治疗新生儿中重度肺透明膜病的疗效

目的探讨固尔苏联合高频振荡通气(HFOV)治疗新生儿中、重度肺透明膜病的临床价值。方法选择中、重度肺透明膜病新生儿21例,经固尔苏联合HFOV治疗,观察其治疗前后经皮血氧饱和度(TcSaO2)、血气分析指标、氧合指数(OI)的变化及临床疗效。结果 21例新生儿治疗24h后,TcSaO2较治疗前明显上升[(93.13±3.25)%vs.(83.21±3.67)%,P<0.05],PaO2明显上升[(69.31±9.62)mm Hg vs.(44.01±8.51)mm Hg,P<0.05]。而PaCO2迅速(12h后)下降[(42.12±4.71)mm Hg vs.(56.01±8.42)mm Hg,P<0.05]。21例中,治愈16例,死亡3例,放弃治疗2例。结论固尔苏联合HFOV治疗新生儿中、重度肺透明膜病效果佳,病死率低。     

新生大鼠缺氧缺血对脑皮质Fas-L影响的实验研究

目的:探讨缺氧缺血脑损伤对新生大鼠HIBD脑皮质Fas-L蛋白表达的影响以及有关分子机制。方法:建立HIBD动物模型后分为实验组、假手术组,根据检测需要,在缺氧缺血后24h、3d、7d应用免疫组化SP法测定脑皮质Fas-L蛋白表达情况。结果:左脑皮质Fas-L蛋白表达阳性率假手术组、实验组24h依次为8.04±3.50、120.20±6.10;3d依次为8.20±3.10,87.6±5.90;7d依次为8.01±2.80、8.32±2.90,实验组与假手术组比较,7d(P>0.05),无显著差异;24h、3d明显增多,差异显著(P<0.05)。结论:新生大鼠HIBD后24h,3d、7d结扎侧脑皮质Fas-L蛋白开始表达增高,后降低。     

单次剂量注射重组人促红细胞生成素对围生期缺氧导致惊厥新生大鼠的远期影响

目的 探讨单次剂量注射重组人促红细胞生成素(rhEPO)对围生期缺氧导致惊厥的新生大鼠的远期神经保护作用.方法 生后10 d(即P10)新生大鼠104只,随机分成4组各26只.①缺氧-EPO组:腹腔注射rhEPO(1 000 U/kg),0.5 h后置急性缺氧模型装置(氧浓度低至4%);②缺氧-生理盐水(NS)组:腹腔注射等量生理盐水后置入同上缺氧密闭装置;③常氧-EPO组:相同时间点腹腔注射rhEPO后置常氧浓度的同样密闭装置;④常氧-生理盐水组:相同时间点腹腔注射等量生理盐水后置入同上常氧浓度密闭装置.在P30,Y-型电迷宫测试大鼠的学习记忆能力,戊四氮测试大鼠药物性惊厥的敏感性,尼氏染色评估神经元细胞的丢失情况,Timm 染色观察苔藓纤维发芽情况.结果 围生期缺氧导致惊厥的程度及敏感性在缺氧-EPO组和缺氧-NS两组间比较差异无统计学意义.在P30时间点,缺氧-EPO 组大鼠Y-型电迷宫测试中达到学会标准所需次数明显少于缺氧-NS组(P ＜ 0.05),与常氧组比较差异无统计学意义;24 h记忆保持率明显高于缺氧-NS组(P ＜ 0.05),与常氧组差异无统计学意义;对戊四氮所致惊厥的敏感性较缺氧-NS组明显降低(P ＜ 0.05),较常氧组增高(P ＜ 0.01);各组大鼠均未见明显神经元细胞丢失;缺氧-EPO组大鼠齿状回颗粒细胞上层的苔藓纤维发芽分数和缺氧-NS 组差异无统计学意义,均较常氧组增高(P ＜ 0.05),常氧两组均未见明显苔藓纤维发芽.以上各项测试结果在常氧组间差异均无统计学意义.结论 EPO提高了围生期缺氧导致惊厥的新生鼠在发育期(P30)的学习和记忆能力,降低了对化学致疒间剂的发作敏感性,rhEPO对围生期缺氧导致惊厥的大鼠有远期的神经保护作用.EPO对围生期缺氧惊厥大鼠发展为癫疒间无明显的抑制作用.     

早产儿宫外发育迟缓危险因素及追赶生长的评估研究

目的：了解我院早产儿宫外生长发育迟缓（EUGR）及追赶生长的情况,分析EUGR的危险因素。方法：通过2010年12月至2012年7月间我院早产儿的出生史及诊治情况,分析宫外发育迟缓的危险因素;通过随访获得其出院时、纠正胎龄3个月、6个月时的体格发育及行为智力评定指数,分析追赶生长的情况。结果：符合入选标准的114例早产儿中,按体质量、身长、头围评价出院时EUGR发生率分别为42.56%、18.35%、28.22%,纠正胎龄3个月时分别为31.6%、22.8%、35.1%,6个月时为21.1%、26.3%、31.6%。在神经行为方面,EUGR早产儿和非EUGR均有显著差异。低出生体质量是EUGR发生的独立危险因素。结论：出院后EUGR早产儿存在生长追赶的趋势,但在生长指标及神经发育方面仍然落后。早期个体化的营养支持对于预防EUGR至关重要。     

宝宝“吃软不吃硬”

案例:王女士的宝宝今年3岁了,别看小家伙聪明伶俐,人见人爱,却一直有个毛病让王女士担心不已,那就是小家伙这么大了,还不会用牙齿吃东西,饿了就捧个小奶瓶喝牛奶。看着别的孩子已经什么都会吃了,王女士很着急。专家分析:有很多像王女士的宝宝一样的孩子去医院就诊,他们大都在3、4岁左右,共同原因都是不好好吃饭,家长们以为孩子     

瘦素对早产儿脑白质损伤模型大鼠远期空间记忆能力的影响

目的通过观察瘦素对早产儿脑白质损伤模型大鼠空间记忆的影响,探索其神经保护作用。方法将80只新生大鼠随机分为假手术组(n=27)、模型组(n=27)和瘦素干预组(n=26),模型组和瘦素干预组大鼠制备早产儿脑白质损伤模型,瘦素干预组于造模后立即给予生理盐水稀释的瘦素(100 μg/kg),连续4 d。观察各组大鼠存活情况并监测体重变化,21日龄后通过Morris水迷宫实验观察各组大鼠空间记忆能力。结果各组新生大鼠存活率比较差异无统计学意义(P0.05)。至生后10 d内,瘦素干预组大鼠体重接近假手术组,但低于模型组(P0.05);10 d后瘦素干预组生长速度加快,体重超过模型组和假手术组,但差异无统计学意义(P0.05)。定位航行训练结果显示:实验第2天开始,各组平台潜伏期比较差异有统计学意义(P0.05);从第4天开始,瘦素干预组平台潜伏期接近假手术组,短于模型组(P0.05)。空间搜索实验结果显示:与假手术组比较,模型组穿越平台次数减少,平台潜伏期延长(P0.05);与模型组比较,瘦素干预组穿越平台次数增加,平台潜伏期缩短(P0.05),且与假手术组比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论瘦素干预可以减轻早产儿脑白质损伤的空间记忆障碍,对早产儿脑损伤具有神经保护作用,值得进一步研究。