新生儿重度窒息的血液流变学变化

目的:探讨重度窒息新生儿血液流变学改变,说明其参与组织损伤过程以及川芎嗪注射液治疗对流变学的影响.方法:重度窒息新生儿29例.对照组10例.应用全自动血流变快测仪.通过毛细管法测定血液粘度,用温氏法测定红细胞压积.结果:窒息组新生儿治疗前较对照组新生儿高、低切变率下全血粘度均显著升高(P＜0.01).红细胞压积(HCT)两组间无差异(P＞0.05).川芎嗪治疗后复查8例.高、低切变率下全血粘度均较治疗前显著下降(P＜0.01),HCT也较治疗前下降(P＜0.05).川芎嗪治疗后与对照组相比.高、低切变率下全血粘度无差异(P＞0.05).HCT明显下降(P＜0.05).结论:重度窒息患儿血液粘度增高.可致微循环障碍.影响组织灌注.参与损伤过程,应用川芎嗪可提高红细胞变形能力,降低血液粘滞度,预防和治疗新生儿窒息造成的脑等组织器官损伤.     

缺血缺氧性脑损伤新生大鼠脑皮质中IL- 6水平及Fas-L表达的检测

目的:探讨缺氧缺血脑损伤(HIBD)对新生大鼠脑皮质中IL-6水平和Fas-L蛋白表达的影响。方法:建立HIBD大鼠模型后分为实验组、假手术组,于缺氧缺血或手术后1d、3d及7d,用放射免疫检测法测定脑皮质匀浆中IL-6的密度;用免疫组化染色法检测Fas-L的表达。结果:脑皮质组织匀浆中IL-6的浓度在缺氧缺血后1d、3d及7d,实验组大鼠依次为(56.4±7.2)ng/L、(250.4±11.3)ng/L及(345.8±12.4)ng/L。在相应的时间点,假手术组大鼠依次为(50.2±6.3)ng/L、(50.7±6.5)ng/L及(51.5±6.7)ng/L。缺氧缺血后3d及7d,IL-6的水平明显高于假手术组(P<0.05)。左脑皮质中表达Fas-L蛋白细胞的阳性率于缺氧缺血后1d、3d及7d,实验组大鼠依次为(12.21±6.1)%、(87.7±5.9)%及(8.33±2.9)%。在相应的时间点,假手术组大鼠依次为(8.41±3.5)%、(8.21±3.1)%及(8.02±2.8)%。缺氧缺血后1d及3d,实验组大鼠Fas-L的表达明显高于假手术组(P<0.05)。结论:缺血缺氧后一定时间内,可引起新生大鼠脑皮质中IL-6水平及Fas-L的表达明显增加,前者的持续时间较长,后者短暂。     

综合性大学医学影像学专业教学计划的改革与探索

利用综合性大学的办学优势,坚持遵循医学教育教学的基本规律,坚持知识、能力、素质协调发展和提高的原则,以教学内容和课程体系为改革核心,进行医学影像学专业(本科)教学计划的改革与探索.新的教学计划,建立了体现通识教育基础上的宽口径人才培养模式;拓宽了学科基础课程,增加了基础学科选修课程;凝炼了专业主干课程,加强了医学影像学课程群建设;减少了必修课学分和课内学时,增加了选修课程;加强了实践教学环节,突出了临床实践能力的培养.     

新生儿缺氧缺血性脑病时脑血流动力学变化

目的 研究新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy:HIE)对脑血流动力学的影响 方 法 应用美国惠普8500-GP型彩色超声诊断仪对新生儿HIE患儿脑血流动力学变化进行有对照组的前瞻性研究 结果 新生儿HIE患儿大脑中动脉收缩期峰值流速(PSFV)、搏动指数(PI)及阻力指数(RI)均显著低于对照组相应值 (P<0.01);患儿舒张末期血流速度(EDFV)低于对照组舒张末期血流速度(P>0.05) 结论 脑血流动力学紊乱是新生 儿窒息致缺氧缺血性脑损伤的重要原因。应用无损伤性彩色超声诊断仪监测大脑中动脉血流动力学变化有助于早期 评估其预后并指导临床治疗。     

缺氧缺血后海马组织c—Fos基因表达与细胞凋亡

目的：研究缺氧缺血后海马组织中c-Fos基因的表达及效应,方法：利用新生儿缺氧缺血模型,采用RT－PCR技术与DNA电泳方法,观察缺氧缺血后涨马组织中即刻早基因c-Fos mRNA的表达,及后期的细胞凋亡。结果：对照海马c-Fos的mRNA低水平表达,亦未能检测到细胞凋亡实验组缺氧缺血后0小时,1小时可见c-Fos mRNA明显升高（P＜0．05）,2小时后逐渐回至基础水平。于损伤5天后DNA电泳出现Ladder,提示大细胞发生凋亡。结论：缺氧血导致海马细胞内c-Fos－过性表达上调,可能是导致后期海马细胞凋亡的机制之一。     

DNA甲基化与胚胎发育的研究进展

DNA甲基化指DNA序列不发生变化但基因表达却发生了可遗传的改变,这种改变在胚胎发育和细胞增殖过程中能稳定传递,其在干细胞发育或早期胚胎形成时就建立.DNA甲基化模式的改变是胚胎发育的关键,其通过基因沉默、印迹清除和重建、X染色体失活等作用于胚胎发育期.对近年DNA甲基化在胚胎发育过程中作用的研究进行综述.     

血管内皮生长因子、色素上皮衍生因子在酸中毒诱导的早产儿视网膜病大鼠动物模型中的表达

目的 建立酸中毒诱导早产儿视网膜病(ROP)大鼠动物(AIR)模型,观察血管内皮生长因子(VEGF)、色素上皮衍生因子(PEDF)在正常新生大鼠及ROP模型大鼠视网膜中的表达变化规律,探讨二者表达变化与酸中毒的关系、对视网膜血管发育的作用以及在酸中毒诱导ROP进程中的作用.方法 1日龄SD新生大鼠随机分为酸中毒诱导模型组(ROP组)和正常对照组.应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定全视网膜VEGF、PEDF的mRNA水平.结果 RT-PCR结果 显示,8日龄ROP大鼠VEGF mRNA转录水平明显低于C组(P＜0.05),停止管饲NH4Cl后ROP组VEGF mRNA转录水平逐渐增强,10日龄、13日龄ROP大鼠视网膜VEGF mRNA转录水平明显上升,较对照组明显增强(P＜0.05).5日龄、8日龄ROP大鼠视网膜PEDF mRNA表达水平明显高于对照组(P＜0.05),而在停止管饲NH4Cl的10日龄、13日龄视网膜中其表达水平低于对照组(P＜0.05).在实验过程中PEDF mRNA的表达趋势与VEGF相反;ROP组大鼠在酸中毒期间其VEGF mRNA/PEDF mRNA之值明显降低,停止管饲NH4Cl后,VEGF mRNA/PEDF mRNA之值升高,与对照组相比差异有显著性(P＜0.05).结论 酸中毒使VEGF mRNA表达下调,PEDF mRNA表达上调;停止管饲NH4Cl后二者表达的影响与酸中毒时相反;VEGF、PEDF可能在视网膜正常血管发育及ROP的新生血管化进程中起重要作用,二者比率变化过程与视网膜新生血管发展进程有关.     

儿童期代谢性骨病与晚发佝偻病

对儿童期的代谢性骨病和晚发佝偻病进行了讨论。前者由于起病缓慢、症状隐匿、病因众多易于忽略。而后者症状虽轻,但部分儿童仍可影响其身心健康及学习成绩。故有必要提出应重视儿童期生长发育监测,达到早期诊治的目的。     

新生鼠脑缺氧缺血性损伤后海马区细胞增殖的观察

目的：观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）后海马区细胞增殖的情况,探讨脑组织内源性修复的可能机制。方法：建立新生大鼠HIBD模型,分假手术组、单纯缺氧组、缺氧缺血组。于脑损伤后不同时间点取脑,分别行HE染色和BrdU免疫组化检测。结果：缺氧缺血组于缺氧缺血后3d BrdU阳性细胞有表达,7-14d达到高峰,21d时减少,在各时间点均高于其他组（P〈0.05）。结论：HIBD后海马区存在细胞增殖,推论新生大鼠在出生后早期能显著抵抗HIBD,可能产生对海马的保护作用。     

脑缺氧缺血新生大鼠海马组织中c-Fos基因的表达与细胞凋亡的相关性初探

以ｃＦｏｓ为代表的早基因家族,其蛋白产物作为转录因子可调节一系列后期基因的表达,从而产生较为持久的细胞反应。目前认为ｃＦｏｓ基因的启动是诱发缺氧缺血后神经细胞凋亡的可能机制之一[1]。本实验通过观察新生大鼠脑缺氧缺血后,海马组织中ｃＦｏｓ基因的表达及后期发生的细胞凋亡,探讨两者间的相关性。材料与方法1.动物模型制作[2]:取同窝7日龄ＳＤ大鼠(ｎ=44只),体重(12.4±2.4)ｇ。按照Ｒｉｃｅ方法制作脑缺氧缺血模型。设假手术组为对照组。于相应时间点断头取脑,游离脑海马组织,迅速置于液氮中保存。2.ＲＮＡ的提取与扩增[3]:取缺…