经颈静脉肝内门体分流术对肝硬化门静脉高压症患者血流动力学的影响

[目的]观察经颈静脉肝内门体分流术(Transjugular intrahepatic portosystemic shunt,TIPS)对肝硬化门脉高压症患者门脉血流动力学的影响,探讨TIPS治疗肝硬化门脉高压症的有效性及机制。[方法]30例肝硬化门脉高压症患者,TIPS术前及术后,彩色多普勒超声测量门脉主干压、内径、血流速度及脾静脉内径。放射免疫法测定血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)和血管内皮素(ET)浓度。[结果]30例患者术后的门脉压(24.8±3.6)cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)与术前的(44.6±5.8)cmH2O比较;门脉内径(1.28±0.06)cm与术前的(1.65±0.09)cm比较;门脉血流速度(43.5±13.2)cm/s与术前的(11.6±3.8)cm/s比较;脾静脉内径(0.92±0.06)cm与术前的(1.24±0.04)cm比较,均P<0.01。血浆ET、PRA、ATⅡ浓度分别为(84.52±28.15)、(89.92±35.46)、(159.65±62.42)ng/L,与术前的(126.25±40.36)(、186.32±68.74)、(253.48±106.57)ng/L比较,均P<0.01。术后腹水较术前明显减少。[结论]TIPS能有效降低门脉压,降低血浆ET、PRA及ATⅡ的浓度,改善患者门脉系统及全身的血循环。     

细胞外信号调节激酶信号通路对乙醛刺激的大鼠肝星状细胞周期的影响

目的 观察特异性丝裂原细胞外信号反应激酶1(MEK 1)阻断剂(PD98059)对乙醛刺激的大鼠肝星状细胞(HSC)增殖及细胞周期的影响,并探讨其作用机制。 方法 用不同浓度的PD98059对乙醛刺激的HSC进行处理;以四甲基偶氮唑蓝法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期,逆转录聚合酶链反应方法检测HSC内细胞周期蛋白-D1(Cyclin D1)mRNA和细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK4)mRNA的表达。 结果 20、50、100μmol/L的PD98059均能显著且剂量依赖性地抑制乙醛刺激的HSC增殖,3组A值分别为0.109±0.020、0.081±0.010、0.056±0.020,与乙醛组A值0.146±0.030相比较,F=31.385,P<0.05;20、50、100 μmol/L的PD98059可显著抑制乙醛刺激的HSC由G1期进入S期,G0/G1期细胞百分比逐渐升高,3组G0/G1期细胞百分比分别为(61.9±6.3)％、(64.1±3.3)％、(70.9±4.8)％,与乙醛组(55.2±4.4)％相比较,F=16.402,P<0.05;50、100μmol/L的PD98059能显著抑制乙醛刺激的HSC内Cylin D1 mRNA表达,2组平均光强度比值分别为0.56±0.04,0.46±0.03,与乙醛组0.65±0.07相比较,F=68.758,P<0.05;50、100μmol/L的PD98059能显著抑制乙醛刺激的HSC内CDK4 mRNA表达,2组平均光强度比值分别为0.39±0.07,0.33±0.05,与乙醛组0.50±0.06相比较,F=29.406,P<0.05。 结     

红景天甙对肝纤维化大鼠肝组织ROCK表达的影响

目的:研究红景天甙对肝纤维化大鼠肝组织ROCK基因表达的影响,了解其干预肝纤维化的机制.方法:健康雄性SD大鼠,随机分为3组:对照组( n = 10),红景天甙干预组( n = 40)和肝纤维化模型组( n = 40).大鼠肝纤维化采用CCl4皮下注射法(300 mL/L,3 mL/kg,每周2次,共8 wk)诱导.红景天甙干预采用腹腔注射法,剂量5 mg/kg,每周2次.肝脏胶原沉积状况采用Masson胶原染色以及HE染色观察,ROCKⅠ、ROCKⅡ表达水平分别采用原位杂交(in situ hybridization,ISH) 和免疫组化(immunohisto chemistry,IH)方法检测.实验图像经电子计算机扫描,数据采用专业图像分析软件统计分析.结果:肝纤维化大鼠肝脏肝细胞坏死、再生明显,假小叶形成,胶原纤维沉积明显增加,肝实质结构紊乱.红景天甙干预组大鼠肝组织胶原沉积明显减少,组织学积分平均胶原面积降低(2.1±0.3 vs 3.6±0.8,74.82±21.51μm2 vs 290.86±89.37 μm2,均P<0.05).与模型组比较,红景天甙干预性治疗组ROCKⅠ,Ⅱ蛋白表达水平均明显下降(0.203±0.068 vs0.357±0.182,0.237±0.056 vs 0.394±0.238,均P<0.05),ROCKⅠ,Ⅱ mRNA表达水平明显下降(0.197±0.019 vs 0.394±0.238,0.185±0.031 vs 0.279±0.112,均P<0.01).结论:红景天甙可能通过调节Rho-ROCK信号传导通路,减少肝脏胶原纤维的合成与沉积,有效干预CCl4诱导的大鼠肝纤维化.     

胃癌组织中HpcagA基因表达

目的　了解胃癌组织 Hpcag A基因感染状况 ,探讨Hpcag A基因与胃癌的关系 .方法　采用 Warthin- Starry银染和原位 PCR方法 ,检测慢性浅表性胃炎 (CSG) 35例、慢性萎缩性胃炎 (CAG) 4 0例和胃癌 (CG) 35例的胃粘膜 Hp及cag A基因感染状况 .观察非癌患者胃粘膜炎症反应程度 .结果　慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎、癌组织、癌旁胃粘膜组织 Hp检出率分别为 5 7% ,6 2 % ,0 %和 5 4 % ;cag A基因检出率分别为 2 0 % ,5 0 % ,2 9%和 4 6 % ,萎缩性胃炎、癌旁组 cag A基因检出率显著高于浅表性胃炎组 (P<0 .0 1) .非癌患者胃粘膜单个核细胞、分叶核细胞浸润程度 cag A+组较 cag A-组、Hp+组较 Hp-组显著增多 (P<0 .0 1) ,且 cag A+组还较 Hp+组明显增多 (P<0 .0 5 ) .结论　萎缩性胃炎、胃癌患者 cag A菌株感染率显著高于慢性浅表性胃炎组 . cag A菌株引起更严重的炎症反应 .说明 Hpcag A菌株感染与萎缩性胃炎、胃癌关糸密切     

人工肝治疗药物性肝衰竭疗效观察

目的探讨人工肝支持系统（AISS）治疗药物性肝衰竭临床疗效。方法24例药物性肝功能衰竭患者在综合护肝治疗基础上给予ALSS（包括血浆置换、血液灌流）治疗，观察患者临床症状，肝功能、血氨、凝血酶原活动度的变化。结果ALSS治疗后，患者临床症状均得到不同程度的改善；血浆总胆红素、直接胆红素、丙氨酸转氨酶、天门冬氨酸转氨酶、血氨较治疗前明显降低（P〈0．01或P〈0．05），PTa上升（P〈0．05）；有效率（治愈或好转）为79．2％。不良反应较轻。结论ALSS治疗药物性肝衰竭安全、有效。     

人血白蛋白及四氯化碳诱导的大肠肝纤维化模型对比分析

目的研究时比人血白蛋白及四氯化碳(CCl4)两种制备大鼠肝纤维化模型的差别,为临床实验研究提供参考.方法健康SD大鼠分别用CCl4皮下注射法和人血白蛋白免疫法诱导肝纤维化模型,观察大鼠生存率、体重、肝功能、血清PCⅢ、CⅣ、HA水平和肝组织病理学变化情况.结果白蛋白造模大鼠平均体重较CCl4模型大鼠高,但动物死亡率高,肝纤维化形成率低,平均纤维化积分较低,与CCl4模型比较差异显著(P＜0.05).结论CCl4皮下注射法造模简便易行、价格低廉、动物死亡率低、模型成功率高、病变典型,可作为肝纤维化实验研究的首选模型.     

复方红景天抗肝纤维化作用的实验研究

目的:探讨复方红景天抗大鼠肝纤维化的作用及其可能的机制,为抗肝纤维化研究提供新的选择。方法:用 CCl_4皮下注射法诱导 SD 大鼠肝纤维化模型,同时给予复方红景天颗粒口服进行干预性治疗,观察大鼠肝功能、血清糖苷酶活性、传统肝纤维化指标以及肝组织病理学变化。结果:口服复方红景天可改善大鼠肝功能,降低血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、透明质酸(HA)水平,抑制N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(β-NAG)、N-乙酰-β-D-吡喃葡萄糖苷酶(BDGP)的增加,并明显改善大鼠肝组织病理变化,血清β-NAG、BDGP 活性的变化与纤维化指标及肝组织病理学改变呈正相关。结论:复方红景天可能通过抑制胶原合成、保护肝细胞等机制有效干预 CCl_4诱导的大鼠肝纤维化,值得开发研究。     

《伤寒论》预测医学初探

《伤寒论》以脉为凭.谨守病机.对疾病的预后归纳为愈.不愈,病退,病进.难治,不治等用指导临证,体现了预测医学的丰富思想内容。     

环氧合酶、非甾体类抗炎药与胃肿瘤

流行病学及动物实验研究证明，非甾体类抗炎药(NASAIDs)可降低胃肠道肿瘤的发生率并抑制肿瘤的形成。近年来对这类药物在肿瘤的预防、治疗及其作用机制方面进行了大量的基础和临床研究。NSAIDs抗肿瘤作用的机制主要与其抑制环氧合酶-2(Cyclooxygenase-2，COX-2)的活性，减少前列腺素合成有关。本文就非甾体类抗炎药与胃癌的研究进展作一综述如下：     

乙型肝炎母婴传播的研究进展

我国是乙型肝炎高发国家,慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者中约有40%~50%是经母婴传播。新生儿和婴儿感染HBV后,约90%成为慢性HBV携带者,严重危害下一代人的健康〔1〕。HBV携带者不仅是HBV的主要传染源,同样也是肝硬化、肝癌的高发人群,因此,防治HBV感染是极为重要的公共卫生问题,研究乙肝病毒母婴传播及其阻断措施,对于保护高危的HBsAg阳性孕妇的婴儿具有深远的意义。1乙型肝炎的母婴传播HBV母婴传播的方式主要有3种,即宫内传播:HBV可通过胎盘的损伤直接进入胎儿体内循环使胎儿感染HBV,或者HBV感染胎盘后可穿透胎盘屏障感染胎儿;…