扩张型心肌病的超声心动图表现(附18例分析)

本文对18例扩张型心肌病作了彩色多普勒超声心动图检查分析,结果显示其特征性改变为:心腔显著扩大,心室收缩力普遍降低,并常并发瓣膜返流。同时,提示病程早期阶段以左室扩大为主,进入晚期则呈现双侧心腔扩大。另有少数单纯右室扩大者,属于独立的一种类型,典型代表为致心律失常源性右室发育不良。     

酚妥拉明治疗妊高症并发左心衰竭17例疗效观察

我院自1981年起应用血管扩张剂酚妥拉明治疗妊娠高血压综合征(下称妊高症)并发急性左心衰竭患者17例,取得满意疗效,报道如下。临床资料 17例年龄22～36岁,平均25.7岁。孕龄35～41~( 2)周。初产妇16例,经产妇1例,其中4例为双胎。17例均有全身浮肿,尿蛋白( ～ ),血压150/100～200/140,14例有贫血,其中5例血色素≤50g/L,诊断符合妊高征。17例均有气急、端坐呼吸,心率120～160次/分,两肺湿啰音,咳嗽吐白色或粉红色泡沫     

冠状动脉造影正常的心肌梗塞

患者,男,24岁。因“胸闷难受半天”于1981年12月21日上午10时入院。入院前一天上午参加篮球赛,中午饮酒,下午5时突感胸骨后闷胀难受,持续4小时。翌日清晨胸闷气急持续2小时而急诊入院。既往体健,无高血压、心绞痛史。入院时体温37.5℃,血压104/70。心界不大,律齐,心率112次,心音正常,无杂音。肺及腹部无阳性体征。实验室检查:白细胞总数及分类、血脂、空腹血糖均在正常范围。血沉24毫米/小时(克氏法)。酶谱分析:12月21日GOT、CPK、SLDH分别为6u、210u、484u;23日分别为     

高血压大鼠主动脉平滑肌BK通道表达增强

动脉血管张力持续增加是原发性高血压的基本病理生理机制,而血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)离子通道的活动又是血管张力调节的主要因素。大电导钙激活钾通道(large-conductance Ca2+-activated K+channel,BK)是VSMC上的优势离子通道,是电压依赖和     

心房纤颤药物治疗

心房纤颤（AF）首次描记于1909年,经历了100余年,它的病理性质、临床意义逐渐被人认识.它的发病率随年龄增长而上升,60岁以上者占1%,69岁以上者占5%,据Framingham资料,AF发病率在上升,1968～1970年调查,在65～84岁年龄段,AF男性发病率为3.2%,而在1987～1989年上升为9.1%,而女性的发病率上升就没有那么快,由2.8%上升为4.7%.AF发病趋势增多可能与人口老化、冠心病心肌梗死、瓣膜病、慢性心衰存活年龄的升高,使AF发生的机率增加.因此近15年内因AF而住院的病例增加了三倍（1985～1999）.     

hHCN2基因的表达和电生理记录

目的将hHCN2基因有效转染到HEK293细胞，建立一种研究心肌离子通道的有效模型。方法采用Lipofactamine2000脂质体将hHCN2基因转染HEK293细胞。运用全细胞膜片钳技术检测克隆hHCN2基因表达的情况。结果pcDNA3-hHCN4真核表达载体转染HEK293细胞3d后，记录到转染成功的hHCN2基因编码的通道电流。结论该实验采用的技术稳定可靠，为开展克隆离子通道结构和功能关系的研究奠定了基础。     

厄贝沙坦对兔心力衰竭心房重构的影响

目的观察厄贝沙坦对兔慢性心力衰竭（CHF）心房重构的影响。方法将90只新西兰大白兔随机分为假手术组（S组）、心衰组（HF组）和厄贝沙坦组（Ⅰ）。3组在12周后分别观察心衰指标和左房内径（LAD）及左心房细胞的膜电容大小。结果HF组与Ⅰ12周心脏重量／体重（HW／BW）、肝脏湿重／体重、肺湿重／体重及左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）高于S组，射血分数（EF）较S组降低，差异有统计学意义。Ⅰ肺湿重／体重、LVEDD、LVESD小于HF组，ⅠEF值较HF组升高。HF组和Ⅰ心房肌细胞膜电容和左心房内径均大于S组（均P〈0．01）。Ⅰ左心房内径小于HF组（P〈0．01），心房肌细胞膜电容小于HF组（P〈0．05）。结论厄贝沙坦对心衰心房的重构有抑制作用。     

超容量负荷联合压力负荷制备家兔心衰模型的可行性探讨

目的 探讨超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型的可行性。方法 22只家兔随机分为两组：心衰组11只和假手术组11只；先诱导主动脉瓣关闭不全，2周后腹主动脉缩窄，制造超容量负荷及压力负荷，利用心导管术和心脏多谱勒观察术前后家兔血流动力学及心脏结构和功能的变化。结果 （1）心衰组术后主动脉收缩压、脉压、左室舒张末压较术前及假手术组明显增加（P〈0．01）；（2）心衰组术后左房内径、室间隔厚度、左室收缩和舒张末径明显增加（P〈0．01），射血分数及左室缩短率明显降低（P〈0．01）；（3）心衰组左室／体重比、肺脏／体重比明显高于假手术组（P〈0．01）。结论 超容量负荷结合压力负荷建立心衰模型方法可行，心衰形成时间短，重复性好，且成功率较高，符合人类慢性心衰发展过程。     

原发性高血压患者左室肥厚与24 h血压负荷及其变异性的关系

目的以血压负荷和血压变异性为观察指标，分析其与高血压左室肥厚（LVH）的相关性。方法对114例原发性高血压（EH）患者进行24h无创性动态血压监测和心脏超声检查，根据左室质量指数（LVMI）分成伴LVH组和不伴LVH组两组，分析比较全天（24h）、白天、夜间的血压、血压负荷及其变异性与LVH的相关性。结果（1）EH伴LVH组24h、白天、夜间的收缩压（SBP）、SBP负荷及其变异性均显著高于不伴LVH组（P〈0．01）；（2）EH患者LVMI与24h、白天、夜间的SBP、SBP负荷及其变异性呈正相关（P〈0．01），与夜间SBP变异性相关性最强（r=0．45）；（3）24hSBP负荷〉25％预测LVH发生的敏感性、特异性、阳性预测值分别为58．7％、89．7％、91．7％。结论（1）在LVH的形成过程中，SBP负荷及其变异性增加比舒张压负荷及其变异性更为重要。全天尤以夜间影响最大；（2）24h血压负荷〉25％可能是中国人群预测高血压靶器官损害的理想指标。     

卡托普利对内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂-1的影响

目的研究转换酶抑制剂卡托普利对内皮细胞组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响.方法培养肺静脉内皮细胞(ECV304),分别用肿瘤坏死因子(TNF)-α(浓度为5、10、25、50、100μg/L)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)(5、10、25、50、100 nmol/L)刺激,在50μg/L TNF-α刺激的基础上用卡托普利(20、50、100、200 nmol/L)共育,用ELISA的方法检测培养上清中的t-PA和PAI-1的浓度.结果各浓度的TNF-α和AngⅡ刺激24 h后PAI-1的浓度明显增加,与空白对照相比P＜0.05,而t-PA的差异则无统计学意义;各浓度的卡托普利明显抑制TNF-α(50μg/L)诱导的PAI-1分泌增多,P＜0.05,而t-PA的变化不明显.结论TNF-α和AngⅡ可以增加内皮细胞PAI-1的分泌,卡托普利可以抑制TNF-α诱导PAI-1的分泌,而t-PA则不受TNF-α、AngⅡ和卡托普利等因素影响.