耳针对阿尔茨海默病大鼠记忆能力及ChAT和GFAP表达的影响

目的:观察耳针对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的影响,并探讨其可能机制.方法:30只SD大鼠随机分为对照组、模型组、耳针组,每组10只.模型组、耳针组采用海马CA1区微量多次注射冈田酸(OA)建立AD大鼠模型,对照组注入等体积的对照液二甲亚砜(DMSO).耳针组采用针刺"脑""肾"耳穴治疗,模型组、对照组大鼠耳部未做处理.通过Morris水迷宫观察大鼠行为学改变,免疫组化方法观察胆碱乙酰转移酶(ChAT)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达.结果:耳针治疗后,与模型组比较,耳针组Morris水迷宫定向航行试验中AD大鼠平均逃避潜伏期明显缩短(P＜0.01),空间探索试验中撤去站台后原站台象限活动时间明显延长(P＜0.05),穿越站台次数明显增多(P＜0.01),海马及皮层ChAT表达增多(P＜0.01,P＜0.05),而海马CA1区GFAP阳性反应物表达明显减少(P＜0.01).结论:耳针可以改善AD大鼠学习记忆能力,其可能机制是耳针降低胆碱能神经元的损伤以及减少星形胶质细胞的异常活化与增生.     

神经生长因子预处理对拟AD模型大鼠脑内神经原纤维缠结形成和ChAT表达的影响

为了探讨神经生长因子(NGF)预处理对拟Alzheimer病(AD)模型大鼠海马CA1区和顶叶皮层内神经原纤维缠结(NFT)和胆碱乙酰基转移酶(ChAT)表达的影响,本研究将动物分为拟AD组和NGF预处理组。将冈田酸(OA)微量注射至拟AD组大鼠海马CA1区(0.4mmol/L,0.5ml/次;隔天1次,共7次)建立拟AD大鼠模型,NGF预处理组于制模前10d将NGF(0.1mg/ml,5ml/次;隔天1次,共10次)注射至侧脑室。通过Morris水迷宫观察上述大鼠的行为学变化,分别用改进的Bielschowsky染色和免疫组化法观察海马及顶叶皮层内NFT和ChAT表达的变化。结果显示:拟AD模型组大鼠出现认知、学习记忆能力减退,海马CA1区及顶叶皮层出现较多的NFT,而ChAT表达减少;NGF预处理组大鼠的上述症状明显改善。这些结果提示OA的神经毒性可以导致拟AD模型大鼠的学习记忆能力降低,并且出现胆碱能神经元损伤和功能低下;NGF预处理可以显著改善拟AD模型大鼠的学习记忆能力,抑制海马CA1区和顶叶皮层内NFT的形成,减轻对胆碱能神经元的损伤。     

青霉素致(癎)大鼠海马细胞内Ca2+浓度变化与神经元单位放电的关系

目的 探讨癫(癎)大鼠海马细胞内Ca2+浓度变化和神经元单位放电的关系.方法36只Wistar雄性健康大鼠分为3组.癫(癎)模型组用青霉素钠600万U/kg腹腔注射制作成癫(癎)模型;癫(癎)预处理组在制作模型前用盐酸氟桂利嗪按20 mg/kg间隔12 h灌胃2次,第2次给药后2 h用青霉素钠600万U/kg腹腔注射制作模型.3组实验大鼠均在记录单位放电后处死,取双侧海马应用新一代钙荧光指示剂Fluo-3-AM通过流式细胞分析仪测定细胞内Ca2+荧光浓度.结果 正常对照组大鼠共记录到24个单位海马神经元放电,海马细胞内Ca2+平均荧光浓度为37.12±5.08;癫(癎)模型组共记录到78个单位海马神经元放电,海马细胞内Ca2+平均荧光浓度为52.04±6.75;癫(癎)预处理组共记录到47个单位海马神经元放电,海马细胞内Ca2+平均荧光浓度为37.79±3.09.Ca2+平均荧光值和海马单位放电个数相关系数r=0.737,P＜0.01.结论 青霉素致病大鼠海马细胞内Ca2+浓度变化与海马神经元单位放电呈正相关关系.

Abstract：

Objective To investigate the relationship between changes in Ca2+ concentration and unit discharge in the hippocampal neurons of epileptic rats.Methods Thirty-six healthy male Wistar rats were divided into three groups. Rats of the epilepsy group received an intraperitoneal injection of benzylpenicllin sodium at 6 million unit/kg; Rats of the epilepsy pretreatment group received 20 mg/kg of flunarizine at 14 and 2 hours before injection of benzylponicllin;the control group of rats received an intraperitoneal injection of normal saline.Three groups of rats were euthanized after recording of the unit discharge,and bilateral hippocampal cells were obtained to measure the cellular concentration of Ca2+ fluorescence using the new generation Ca2+ fluorescent dye Fluo-3-AM and flow cytometry.Results (1) A total of 24 units of hippocampal discharges were recorded in the control group.The average concentration Ca2+ fluorescence of the hippocampal neurons was 37.12±5.08.(2)A total of 78 units of hippocampal discharges were recorded in the epilepsy group.The average concentration of Ca2+fluorescence of the hippocampal neurons was 52.04±6.75.(3)A total of 47 units of hippocampal discharges were recorded in the epilepsy pretreatment group. The average concentration of Ca2+ fluorescence of the hippocampal neurons was 37.79±3.09.The correlation coefficient between the average concentration of Ca2+ fluorescence of the hippocampal neurons and the number of units of hippocampal discharge ( r=0.737,P＜0.01).Conclusion There is a positive correlation between changes in average concentration of Ca2+ fluorescence of the hippocampal neurons and the numbers of units of hippocampal discharge.     

杏仁内侧核注射微量精氨加压素对原发性高血压大鼠血压、心率的影响

观察电刺激及微量精氨加压素（ＡＶＰ） 注入原发性高血压大鼠（ＳＨＲ） 杏仁内侧核（ＡＭＥ） 的心血管效应。结果发现,（１） 在ＳＨＲ：电刺激（２００μＡ） ＡＭＥ 引起明显的升压效应,ＡＭＥ 内注射ＡＶＰ（３００ ｎｇ,０ ．３ μｌ ＣＳＦ） 同样引起明显的升压效应和加快心率效应;（２） 在正常大鼠（ ＷＫＹ） ：电刺激（２００μＡ） 和注射ＡＶＰ（３００ ｎｇ ,６００ ｎｇ,０ ．３μｌ ＣＳＦ） 也引起升压反应和加快心率效应,但是,该心血管反应强度明显较ＳＨＲ低,其差别有统计学意义。表明：（１）ＡＶＰ 可在ＳＨＲ 的ＡＭＥ 区域发挥对心血管活动的中枢控制作用;（２） 在接受电刺激或注射微量ＡＶＰ后,ＳＨＲ 的ＡＭＥ所表现出的对心血管活动的兴奋效应明显强于ＷＹＫ。     

耳针对血管性痴呆大鼠记忆及海马凋亡相关蛋白表达的影响

目的：探讨耳针对血管性痴呆大鼠（VD）学习记忆障碍的改善与bcl-2,bax凋亡相关蛋白表达的关系。方法：采用4－血管阻断制备VD大模型,针刺脑、肾耳穴后,作免疫组化,行为学测试及图像分析,结果：耳针治疗后VD大鼠海马CA1区bcl-2,bax蛋白表达增加,特别是bcl-2明显增加,与学习记忆成绩呈正相关,结论：耳针改善VD大鼠学习记忆,可能是通过针刺调控细胞凋亡,达到对VD大鼠海马神经元的保护作用。     

高渗盐水注入室旁核对大鼠杏仁核单位包发放电的影响

本文观察了微量高渗盐水注入室旁核对大鼠血压、心率以及杏仁核单位放电的影响。结果显示:1.将微量高渗盐水注入室旁核后,可使杏仁核单位放电频率明显加快。2.室旁核对杏仁核的兴奋作用与微量高渗盐水注入室旁核引起的升高血压、增快心率效应在时间上明显吻合。提示:室旁核可能通过加压素能神经纤维投射直接兴奋杏仁核,杏仁核可能参与室旁核的升压效应。     

大鼠外侧隔核注射精氨加压素的心血管效应(英文)

目的:研究精氨加压素(Arg)在外侧隔核对心血管活动的影响。方法:用乌拉坦麻醉大鼠,在外侧隔核注入Arg,记录平均动脉血压和心率变化。结果:Arg(100,200和400ng)使平均动脉血压分别升高0.9±0.6,2.3±1.3和4.0±1.4kPa;心率分别加快12±27,50±33,和89±27bpm。用 d(CH_2)_5Tyr(Me)Arg预先阻断外侧隔核的V1型受体,可完全消除Arg在该核团的心血管效应。用酚妥拉明预先阻断外周α受体,可完全消除Arg在外铡隔核的升压效应,但不影响其加快心率效应。结论:Arg可作用于外侧隔核的V1型受体,发挥对心血管活动的中枢控制作用。     

银杏内酯对拟AD模型大鼠海马CA1区Aβ1-40表达的影响

目的: 研究银杏内酯对拟阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马CA1区Aβ1-40表达的影响.方法:采用冈田酸(OA)海马CA1区微量注射建立拟AD大鼠模型,3周后银杏内酯腹腔注射,水迷宫行为学试验检测学习记忆能力,免疫组织化学方法观察海马CA1区Aβ1-40的表达.结果:与拟AD模型组比较,银杏内酯组平均逃避潜伏期明显缩短(P＜0.01),银杏内酯组海马CA1区Aβ1-40表达明显减少或消失(P＜0.01).结论:银杏内酯显著改善拟AD模型大鼠学习记忆能力,其机理可能是抑制海马Aβ1-40的表达及tau蛋白磷酸化,减轻OA对大鼠海马神经元的病理损害.     

银杏内酯对拟老年痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响

目的:探讨银杏内酯对拟老年痴呆大鼠学习记忆能力影响的可能机制。方法:大鼠海马微量注射冈田酸(OA),银杏内酯灌胃。水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力;银染观察大鼠脑内神经原纤维缠结(NFT);免疫组化观察大鼠脑内bax、bcl-2的表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠学习记忆能力下降,NFT表达增多明显,bcl-2免疫阳性神经元减少明显,bax免疫阳性神经元增多明显;与模型组相比,银杏内酯组大鼠学习记忆能力明显提高,NFT表达减少明显,bcl-2免疫阳性神经元增多明显,bax免疫阳性神经元减少明显。结论:银杏内酯提高拟老年痴呆大鼠的学习记忆能力可能与其抑制OA对tau蛋白的磷酸化,减少神经细胞的凋亡,从而对神经元产生保护作用有关。     

银杏内酯对拟AD模型大鼠海马CA1区Aβ1-40表达的影响

目的：研究银杏内酯对拟阿尔茨海默病（AD）模型大鼠海马CA1区Aβ1-40表达的影响。方法：采用冈田酸（OA）海马CA1区微量注射建立拟AD大鼠模型，3周后银杏内酯腹腔注射，水迷宫行为学试验检测学习记忆能力，免疫组织化学方法观察海马CA1区Aβ1-40的表达。结果：与拟AD模型组比较，银杏内酯组平均逃避潜伏期明显缩短（P〈0．01），银杏内酯组海马CA1区Aβ1-40表达明显减少或消失（P〈0．01）。结论：银杏内酯显著改善拟AD模型大鼠学习记忆能力，其机理可能是抑制海马Aβ1-40的表达及tau蛋白磷酸化，减轻OA对大鼠海马神经元的病理损害。