健康宣教在老年骨质疏松性髋部骨折患者护理中的价值

目的 分析探讨健康宣教在老年骨质疏松性髋部骨折患者护理中的应用价值。方法 选择中国人民解放军陆军七十三集团军医院2021年30例老年骨质疏松性髋部骨折患者为研究对象,使用随机数字表法分组,其中对照组采用常规护理,观察组加用健康宣教护理,将两组护理前后的心理状态、自我照顾能力、生活质量以及护理后的护理效果、并发症发生情况、患者对护理实施满意度进行比较。结果 使用汉密尔顿焦虑量表（HAMA）和汉密尔顿抑郁量表（HAMD）对两组患者负面情绪进行评分,两组患者干预前HAMA与HAMD评分差异无统计学意义（P> 0.05）,干预后观察组患者的负性情绪得分低于对照组（P <0.05）;改进的Barthel指数用于评估患者的自给自足能力,护理前两组Barthel指数差异不大（P> 0.05）,护理后,观察组Barthel指数评分高于对照组（P <0.05）。使用生活强度量表（SF-36）评估患者的生活质量,护理后,观察组SF-36得分高于对照组（P <0.05）;观察组护理总有效率高于对照组（P <0.05）;观察组并发症发生率低于对照组（P <0.05）;...     

STZ糖尿病大鼠心肌细胞凋亡及葡萄糖、血管紧张素Ⅱ、瘦素对心肌细胞凋亡影响的观察

目的　观察链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠心肌细胞凋亡情况及葡萄糖、血管紧张素Ⅱ、瘦素对正常SD大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法　主动脉插管逆行灌流分离培养STZ糖尿病大鼠和正常SD大鼠心肌细胞,通过Annexin V FITC +PI双染法,采用流式细胞术,检测细胞凋亡情况,并运用细胞免疫荧光染色法检测心肌细胞膜瘦素受体的表达。结果　(1)STZ糖尿病大鼠心肌细胞凋亡较对照组明显增高(P <0 .0 1) ;(2 )在体外培养条件下,血管紧张素Ⅱ、瘦素使心肌细胞凋亡明显增加,且与浓度相关,差异均有显著性(P <0 .0 1) ,在葡萄糖5 .6、2 5mmol/L的培养环境中,心肌细胞凋亡变化不明显(P >0 .0 5 ) ;(3)细胞免疫荧光染色检测瘦素受体表达,在荧光显微镜下可见到心肌细胞膜呈现绿色荧光。结论　STZ糖尿病大鼠的心肌细胞凋亡增高;在体外培养条件下,血管紧张素Ⅱ、瘦素可促进SD大鼠心肌细胞凋亡,且与浓度相关,增加培养环境中的葡萄糖浓度,对SD大鼠心肌细胞的凋亡无明显影响,而瘦素可能通过与心肌细胞膜上瘦素受体结合而发挥作用。     

运动对2型糖尿病OLETF大鼠胰岛β细胞功能和量的影响

一些动物实验和流行病学研究显示，运动可以防止或延缓胰岛素抵抗状态进展为2型糖尿病，但运动对2型糖尿病动物的影响报道不一，运动对糖尿病动物胰岛β细胞功能和质量的研究很少。本研究旨在探讨运动对2型糖尿病动物模型OLETF大鼠胰岛功能和质量的影响。     

空腹血糖受损与冠状动脉病变的关系

糖尿病患者存在多种心血管危险因素，其主要致死原因是心血管疾病，而目前糖尿病的血糖诊断标准只是选择性的反映了微血管病变的风险，没有从早期防治的角度把大血管病变风险明确反映出来。本研究旨在讨论低于目前糖尿病诊断值的空腹血糖(FPG)受损与冠状动脉病变的关系。     

血管紧张素原基因M235T多态性与糖尿病慢性肾脏疾病的相关性研究

目的探讨血管紧张素原基因M235T多态性与糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)的关系。方法选取健康对照(NC)者203名与T2DM患者311例(UAlb/Cr30mg/g组158例,30mg/g≤UAlb/Cr299mg/g组111例和UAlb/Cr≥300mg/g组42例),采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性技术进行M235T位点多态性检测。结果 NC组和T2DM组基因型分布MM、MT、TT分别为2.5%、29.6%、68.0%和2.6%、28.3%、69.1%,两组等位基因M、T频率分别为17.2%、82.8%和16.7%、83.3%。4组间基因型分布比较差异无统计学意义,等位基因频率比较差异无统计学意义。进一步按照性别比较,4组基因型分布比较差异无统计学意义,等位基因频率比较差异无统计学意义。结论血管紧张素原基因M235T多态性可能与CKD无相关性。     

磷脂酰肌醇3激酶调节亚基P85α在自发性糖尿病大鼠心肌中表达下降

目的探讨糖尿病晚期心肌病变的细胞分子机制。方法分别选用Otsuka Long-Evans Tokushima Fatty（OLETF）和Long-Evans Tokushima Otsuka（LETO）大鼠作为实验组和对照组。基因芯片、实时定量PCR、Westernblot法比较两组大鼠心肌磷脂酰肌醇3激酶（P13K）调节亚基P85a的表达。结果与LETO大鼠相比,OLETF大鼠血浆Ins下降（6．0±2．9 vs52．6±7．5mU／L,P〈0．01）,TG和TC增加（1．73±0．34 vs0．48±0．08mmol／L,P〈0．01;4．41±0．21 vs2．25±0．75mmol／L,P〈0．01）,左心室内压舒张期下降速率（-dp／dt）降低30％（P〈0．05）。基因芯片检测显示,OLETF大鼠心肌组织中P85a基因表达量仅为LETO大鼠的1／8。实时定量PCR和Western blot证实OLETF大鼠P85α基因在转录和翻译水平分别较LETO大鼠下降了81．5％（P〈0．05）和43．2％（P〈0．01）。结论自发性糖尿病大鼠OLETF心肌组织P85amRNA和蛋白表达水平显著下降与心肌收缩、舒张速率下降相关。     

MUC1黏蛋白及β-连锁蛋白在甲状腺乳头状癌中的表达及意义

目的 了解MUCI黏蛋白、β-连锁蛋白(catenin)与甲状腺乳头状癌发生、生长、转移的相关性.方法 应用免疫组织化学方法,检测20例正常甲状腺标本、20例结节性甲状腺肿标本和53例甲状腺乳头状癌标本中MUCI黏蛋白、β-catenin的表达情况.根据甲状腺乳头状癌组织的大小、有无淋巴结转移、患者的年龄、性别将53例甲状腺乳头状癌组织分成亚组,通过计算机图像处理系统NIS-Elements BR 2.3测定MUC1表达的灰度值来显示表达量,光学显微镜下MUCI和β-catenin免疫组化染色判定来显示异常表达率.结果 甲状腺乳头状癌MUC1表达量(134±10,灰度值)显著高于正常甲状腺组织(99±6,灰度值)和结节性甲状腺肿组织(101±7,灰度值)(P<0.01);甲状腺乳头状癌MUCI异常表达率(56.6%)和β-catenin异常表达率(71.7%)显著高于结节性甲状腺肿组织(分别为15.0%和40.0%)和正常甲状腺组织(分别为5.0%和20.0%)(P<0.05或P<0.01).肿瘤直径≥1 cm组的MUC1表达量显著高于肿瘤直径<1 cm组(P<0.05);与无淋巴结转移组比较,有淋巴结转移组的MUC1表达量和MUC1异常表达率均显著增高(P<0.01).二分Logistic回归分析显示,显著影响甲状腺乳头状癌发生的因素有MUC1的异常表达、β-catenin的异常表达;与MUC1的表达有显著相关的因素为有无淋巴结转移、β-catenin的异常表达(P<0.05).结论 MUC1的异常表达在甲状腺乳头状癌的发生、进展和转移中有重要意义,MUC1的表达和β-catenin的表达有显著正相关.     

伴急性心肌梗死样改变的暴发性1型糖尿病一例

患者女,26岁.因反复上腹痛1周,恶心呕吐2 d,神志不清半天入院.患者入院前l周无明显诱因下出现上腹部疼痛,呈阵发性,伴恶心、乏力,胃纳减退,口干、多饮多尿,无发热.     

热休克蛋白70-2基因多态性与糖尿病肾病的相关性研究

目的探讨热休克蛋白70-2（+1538A/G）基因多态性与2型糖尿病肾病的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性酶切片段长度多态性分析技术检测261例2型糖尿病患者(其中糖尿病肾病组130例,糖尿病非肾病组131例）和129例健康对照组的热休克蛋白70-2（+1538A/G）基因多态性。结果糖尿病肾病组、糖尿病非肾病组和健康对照组间热休克蛋白70-2（+1538A/G）基因型和等位基因分布均无统计学差异（均P＞0.05）;与AG基因型组相比,GG基因型组舒张压水平较低,而HDL-C较高（均P＜0.05）。二元logistic回归分析进一步显示GG基因型是舒张压增高的保护因素,OR值为0.331（95%CI 0.111~0.983, P＜0.05）。结论 HSP70-2（+1538A/G）基因多态性与2型糖尿病肾病的易感性无相关关系,但GG基因型是2型糖尿病患者舒张压增高的保护因素,同时还可能影响HDL-C水平。     

老年与非老年2型糖尿病患者肾脏损害的特点及影响因素

目的 探讨老年与非老年2型糖尿病(T2DM)患者肾脏损害的特点及影响因素.方法 回顾性分析中华医学会糖尿病学分会对住院糖尿病患者慢性并发症调查的临床资料,筛选出符合要求T2DM患者共1351例,根据24 h尿白蛋白排泄率(AER)水平分为正常白蛋白尿组(AER<30 mg/24 h)、微量白蛋白尿组(30≤AER<300 ms/24 h)和大量白蛋白尿组(AER≥300 ms/24 h);采用改良的MDRD公式计算肾小球滤过率(eGFR),对老年(≥60岁)与非老年T2DM患者的肾脏损害特点,及其影响因素进行比较分析.结果 (1)T2DM正常白蛋白尿组和微量白蛋白尿组伴eGFR下降的比例在老年组明显高于非老年组(26.7%比15.8%,P<0.01;30.5%比21.3%,P<0.05);(2)正常白蛋白尿伴eGFR下降的T2DM患者中,老年患者糖尿病平均病程(7.7年比3.8年)、收缩压[(146±24)mm Hg比(134±23)mm Hg]、舒张压[(84±13)mm Hg比(80±11)mm Hg]、合并高血压(37.8%比21.1%)、发生糖尿病视网膜病变(34.1%比23.9%)、发生心、脑血管病变(31.6%比11.3%及24.4%比9.9%)均明显高于非老年(P<0.05或0.01);(3)多因素回归分析显示糖尿病病程(OR=1.046,P=0.013)和收缩压(OR=1.014,P=0.002)是影响老年T2DM正常白蛋白尿组eGFR下降的主要危险因素;收缩压(OR=1.042,P=0.000)和餐后2 h血糖(OR=1.048,P=0.002)则是影响非老年T2DM正常白蛋白尿组eGFR下降的主要危险因素.结论 老年T2DM患者较非老年T2DM患者更易出现以eGFR下降为早期表现的肾脏损害;收缩压是老年和非老年T2DM患者正常白蛋白尿期eGFR下降的主要危险因素,控制血压可能延缓肾功能损害.