急性心肌梗塞患者白细胞介素6活性的测定与意义

对２０例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者的血清白细胞介素６（Ｌ－６）活性进行了初步研究，结果发现ＩＬ－６浓度明显高于正常对照组，ＩＬ－６浓度在ＡＭＩ３天时达到高峰，以后逐渐呈下降趋势，至１月时仍高于正常，表明ＩＬ－６在ＡＭＩ的病理过程中有意义。     

重组人γ─干扰素联合肿瘤坏死因子或高热体外净化实验研究

用重组人γ－干扰素（ＩＦＮ）和肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）体外净化骨髓中残存的白血病细胞时，１０００Ｕ／ｍｌＩＦＮ或１００Ｕ／ｍｌＴＮＦ单独应用时仅能清除大约８０％左右，而二者联用时则能起到协同抗白血病的效应，可清除９０％以上残存的白血病细胞，但对ＣＦＵ－ＧＭ的形成却没有协同抑制作用，抑制率仅为５４％。在高热体外净化研究中，单独加热到４１℃作用２ｈ，清除率达９０％，若同时加入１０００Ｕ／ｍｌ的ＩＦＮ，可大大增强高热的净化效果，清除率可达９８％以上，且减轻了高热对ＣＦＵ－ＧＭ的抑制作用，ＣＦＵ－ＧＭ的抑制率下降为２４．５％，与单纯高热净化时的３２．８％相比，Ｐ＜０．０５。因此可以利用提高温度的办法来进一步达到体外净化的目的     

AET、木瓜酶等对人骨髓E-玫瑰花的影响

人的T细胞表面有羊红细胞(SRBC)受体,可以形成E-玫瑰花结,用该方法可以分离人骨髓的T淋巴细胞。但是,T淋巴细胞与未经处理的SRBC结合不稳,只能与部分T细胞结花,而使用AET、木瓜酶、右旋糖酐等制剂处理SRBC都可提高外周血的E花率。本实验观察了AET、木瓜酶、右旋糖酐处理的SRBC和ZnCl_2对人骨髓E花率的影响。方法 1.人骨髓细胞取病人手术切下的肋骨,挤出骨髓细胞置于199液中,去脂肪后,用淋巴细胞分层液(比重1.077)分层,取单个核细胞层细胞,再用Hank′s液洗二次,用199液稀释至2×     

某护航舰队官兵抑郁和焦虑水平调查与分析

目的：调查了解某护航舰队官兵抑郁、焦虑水平。方法：采用自评抑郁量表（SDS）和自评焦虑量表（SAS）对随机整群抽取的某护航舰队官兵699例进行抑郁、焦虑水平测评。结果：某护航舰队官兵SDS、SAS总分值均显著低于中国军人常模和中国成年常模（P〈0.05）,且SAS、SDS总分值与军龄、文化程度呈显著负相关（P〈0.05）,SDS与职务呈显著正相关（P〈0.05）。结论：某护航舰队官兵心理健康水平良好,军龄长、文化程度高和职务低官兵的焦虑、抑郁水平,低于军龄短、文化程度低及职务高的官兵。     

血管紧张素转换酶2基因转染对内皮细胞的保护作用

目的：探讨血管紧张素转换酶2（ACE2）基因转染对内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)表达的影响及意义。方法：实验包括体外实验与体内实验。体外实验,首先进行人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的培养,然后应用蛋白质印迹法检测ACE2转染对血管紧张素II刺激HUVEC产生的LOX-1蛋白表达的影响。体内实验,首先建立载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化模型。然后将20只ApoE-/-小鼠随机分为ACE2组及增强型绿色荧光蛋白组（EGFP组）,每组10只。ACE2组经尾静脉注射ACE2的复制缺陷重组腺病毒（Ad-ACE2）(2.5×109 pfu/ml),EGFP组注射等量EGFP的复制缺陷重组腺病毒(Ad-EGFP)。注射一个月后处死动物,做腹主动脉的油红O及LOX-1表达的检测。结果：体内实验与体外实验均证实ACE2基因转染抑制了内皮细胞LOX-1的表达,体内实验中ACE2组斑块内脂质含量明显低于EGFP组水平。结论：ACE2通过抑制LOX-1的表达进而抑制了动脉粥样硬化斑块的进展。     

rhIL-11对急性放射病小鼠骨髓细胞凋亡的影响

目的　研究rhIL 11对急性辐射损伤后骨髓造血细胞凋亡的影响。方法　应用原位末端标记、流式细胞术及琼脂糖凝胶电泳法分别在照射后不同时间观察了rhIL 11对 5 5Gy6 0 Coγ射线全身照射小鼠骨髓造血细胞凋亡的影响。应用免疫组织化学法观察了各组小鼠骨髓细胞Bcl 2和P5 3蛋白的表达变化。结果　①照射前应用rhIL 11可使照射后 6h小鼠骨髓造血细胞凋亡率下降 ,而照射后给药组照射后 12h凋亡率下降更加明显。②照射后 3d给药组P5 3蛋白表达均较照射对照组明显降低 (P <0 0 1) ,Bcl 2蛋白表达则明显升高 ;照射后 7d给药组Bcl 2升高仍明显。结论应用rhIL 11可有效抑制照射后小鼠骨髓造血细胞凋亡 ,有利于造血功能的恢复。rhIL 11对细胞凋亡的影响可能与Bcl 2和P5 3等蛋白的调节密切相关。     

非电离辐射对大鼠心肌细胞的损伤及其机制

目的探讨非电离辐射对大鼠心肌细胞损伤效应及机制。方法采用9GHz950mW/cm2微波脉冲和0～100MHz6×104V/m电磁脉冲分别辐照原代培养心肌细胞72h,用原子力显微镜、激光扫描共聚焦显微镜、流式细胞仪和全自动生化检测仪等多种实验手段检测受辐照细胞的细胞膜形态、结构和功能的变化。结果微波脉冲和电磁脉冲辐照后,心肌细胞搏动减慢,形态异常,活力下降,凋亡和坏死率明显增加。细胞膜出现数量不等、大小不一的电穿孔。细胞培养液中Na+、K+、Ca2+、Cl-、Mg2+和无机磷离子浓度显著升高(P<0.01)。结论心肌细胞是电磁辐射损伤的敏感细胞,脉冲电磁场可致心肌细胞膜电穿孔,细胞形态、结构和功能均受到严重损伤。电穿孔效应是解释电磁辐射非热效应的关键机制之一。电穿孔导致的细胞膜通透性和膜结构改变存在一定发展规律。     

慢性肾功能不全患者血清透明质酸和α1-微球蛋白测定评价

自 1991年Ｈｏｎｋａｎｅｎ等首先报道了血清透明质酸(ｈｙａｌｕｒｏｎｉｃａｃｉｄ ,ＨＡ)测定在肝病中的意义后 ,引起国内外学者的重视 ,此后屡见ＨＡ在肝病中的应用报道。但ＨＡ在肾脏病中的肾组织均增高[1～ 3 ] ,而在血清中国内外报道甚少[4 ] 。α1 微球蛋白 (α1 ＭＧ)是小分子蛋白 ,分子量为 33,0 0 0 ,它从肾小球毛细血管壁自由滤过 ,在近曲小管被重吸收和分解代谢。本文应用放免分析法对 86例慢性肾功能不全患者血清ＨＡ和α1 ＭＧ同时进行测定 ,并对结果进行比较。1　资料与方法1·1　检测对象　慢性肾功能不全患者 86例 ,均为…     

rhIL-3和GM-CSF对γ线照射猴外周血淋巴细胞损伤的防护作用研究

目的观察重组人白细胞介素-3(rhIL-3)和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)单用与伍用对3.0 Gy γ线照射猴外周血淋巴细胞损伤的防护作用,为造血生长因子用于急性放射病的治疗提供依据.方法 30只恒河猴随机分为rhIL-3 (20和60 μg*kg-1*d-1)、GM-CSF(10 μg*kg-1*d-1)、IL-3+GM-CSF、照射对照及正常对照共6个组.γ线全身照射3.0 Gy连续给药21 d后,用碱磷酶免疫组织化学法检测T细胞亚群、Bax和Bcl-2蛋白,用原位末端标记方法检测淋巴细胞凋亡率.结果①照射后外周血淋巴细胞数、T细胞及其亚群均显著低于正常组,照射对照组T、TH和Ts淋巴细胞分别下降至正常对照组的42%、41%和57%.②单独给予GMCSF和GM-CSF+IL-3后,外周血淋巴细胞数量及T、TH细胞的降低均受到明显抑制,两组的淋巴细胞数均相当于照射对照组的1.48倍,GM-CSF组T、TH细胞分别为对照组的1.57和1.76倍,GM-CSF+IL-3组T、TH淋巴细胞分别为对照组的1.48和1.72倍.③照射后淋巴细胞出现大量凋亡;用GM-CSF和GM-CSF+IL-3后能明显抑制照射引起的淋巴细胞凋亡,两组淋巴细胞凋亡率分别降低到照射对照组的41%和48%.结论一定剂量的GM-CSF或GM-CSF+IL-3能明显抑制照射引起的淋巴细胞以及T和TH细胞的降低;上述造血因子抑制辐射引起的淋巴细胞下降和改善免疫功能的机制之一是通过抑制淋巴细胞凋亡途径实现.