脑血流速度对外伤性脑梗塞的预测作用

目的观察重型颅脑外伤术后脑血流动力学指标的时程变化规律,揭示脑血流动力学指标对外伤性脑梗塞的预测价值。方法选取重型颅脑外伤术后患者104例,正常对照组40例,TCD检测大脑前、中、后动脉平均血流速度,对数据进行相关统计分析。结果重型颅脑外伤术后第1天大脑中、前、后动脉平均血流速度明显升高,第3天到达高峰,后逐渐下降,经Mann—Whitney U检验,5个时间点的平均血流速度均显著高于对照组（P〈0．001）。重型颅脑外伤术后第1天、第3天、第5天、第7天和第14天,脑梗塞组大脑前、中、后动脉平均血流速度均明显高于非脑梗塞组（P〈0．05）。ROC曲线辨别了大脑巾、前、后动脉平均血流速度的判定界值,对预测重型颅脑外伤术后外伤性脑梗塞有较高的灵敏度和特异度。大脑中动脉平均血流速度的曲线下面积显著大于大脑前、后动脉平均血流速度的曲线下面积（P〈0．05）。结论脑血管痉挛是颅脑外伤继发性脑损伤的重要危险因素．参与外伤性脑梗塞的病理生理机制,大脑动脉平均血流速度,特别是大脑中动脉平均血流速度可早期预测外伤性脑梗塞的发生．可指导临床,降低颅脑外伤的死亡率和致残率。     

血浆D-二聚体、C-反应蛋白和纤维蛋白原与脑出血预后的相关研究

目的揭示脑出血患者血浆D-二聚体（DD）、C-反应蛋白（CRP）和纤维蛋白原（Fg）浓度,分析其与脑出血预后的相关性,评价和比较其对脑出血死亡的预测价值。方法对40例健康体检者（对照组）和129例脑出血患者,用ELISA法检测血浆DD、CRP和Fq浓度,统计分析其水平改变及与预后的相关性。结果脑出血患者血浆DD、CRP和Fg浓度较对照组明显升高（P〈0．01）,与GCS评分、血肿量、脑室积血及生存率有显著相关性（P〈O05）;ROC曲线辨别了判定界值,对预测脑出血后1个月内死亡均有较高的灵敏度和特异度（P〈0.05）;血浆DD曲线下面积显著大于CRP和Fg曲线下面积（P〈0．05）。结论DD、CRP和Fg共同参与了脑出血的病理生理过程,临床检测这些指标有助于早期判断脑出血预后,而血浆DD预测脑出血死亡有较高的临床价值。     

脑出血患者抵抗素基因+299G>A位点多态性与血浆抵抗素浓度的相关分析

目的探讨浙江地区脑出血患者抵抗素基因+299G>A位点单核苷酸多态性与血浆抵抗素水平的相关性。方法选取344例高血压性基底节出血患者,入院时抽取外周血提取DNA,采用聚合酶反应-限制性片断多态性分析基因型,同时采用ELISA法检测血浆抵抗素浓度,并分析其相关性。结果酶切后可见抵抗素基因+299G>A位点有GG、GA和AA三种基因型。脑出血患者等位基因G和A的频率分别为69.3%和30.7%,基因型GG、GA和AA的频率依次为为49.1%、40.4%和10.5%。脑出血患者各基因型频率符合遗传平衡。GG、GA和AA基因型脑出血患者血浆抵抗素浓度依次为(23.9±7.2)ng/ml、(26.4±7.2)ng/ml和(26.9±9.7)ng/ml。GG基因型患者血浆抵抗素浓度显著低于GA和AA基因型患者(均<0.05),而GA和AA基因型患者血浆抵抗素浓度差异无统计学意义(>0.05)。结论浙江地区脑出血患者抵抗素基因+299G>A位点单核苷酸多态性与血浆抵抗素浓度显著相关,可能参与脑出血炎症反应。     

纳洛酮抗颅脑损伤后细胞凋亡及信号传递机制的实验研究

目的 观察纳洛酮对严重颅脑损伤后神经细胞凋亡的影响，探讨Caspase -3介导的信号传递机制。方法 选用健康普通家兔随机分成正常组、对照组和纳洛酮组，分别予非致伤、致伤、致伤后纳洛酮腹腔注射处理，应用免疫组织化学方法检测各组家兔致伤部位和对侧非致伤部位脑组织中凋亡及Caspase -3蛋白表达阳性的神经细胞数量。结果 在致伤部位或对侧非致伤部位，正常组、纳洛酮组及对照组脑组织中调亡的及Caspase -3蛋白表达阳性的神经细胞所占比例的差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01），数值大小为：正常组〈纳洛酮组〈对照组。结论 纳洛酮可抑制严重颅脑损伤后神经细胞凋亡，Caspase -3介导的信号传导机制可能参与纳洛酮抗严重颅脑损伤后神经细胞凋亡的过程。     

纳洛酮抗家兔颅脑损伤后细胞凋亡及其自由基机制的实验研究

目的观察纳洛酮对严重颅脑损伤后神经细胞凋亡和Caspase-3表达及血红细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性及脂质过氧化物(LPO)含量的影响,探讨纳洛酮抗神经细胞凋亡的Caspase-3及自由基机制。方法选用健康普通家兔随机分成对照组、大剂量组及小剂量组,分别于致伤后给0.9%氯化钠注射液及大小剂量纳洛酮腹腔注射,在致伤后0h、6h、1d、3d、7d、11d和15d检测血红细胞内SOD活性(自氧化抑制法)及LPO含量(硫代巴比妥酸反应产物比色分析法),在致伤后15d检测脑组织中凋亡神经细胞(TUNEL法)及Caspase-3表达阳性神经细胞(SP法)。结果大小剂量组家兔脑组织凋亡及Caspase-3表达阳性神经细胞数量显著少于对照组(P<0.05);在7个时间段,大小剂量组与对照组之间血红细胞内SOD活性和LPO含量差异没有统计学意义(P>0.05)。结论纳洛酮可降低Caspase-3的表达,从而抑制颅脑损伤后神经细胞凋亡,而自由基可能未参与作用过程。     

显微血管减压术治疗颅神经疾病5年单中心回顾

目的分析近5年显微血管减压术（MVD）治疗颅神经疾病的临床疗效。方法回顾性分析近5年采用绒球上及绒球下改良MVD治疗的2530例颅神经疾病患者临床资料,主要从术中情况、围手术期并发症、疗效等方面进行分析。结果本组患者无岩静脉及其主要属支和面、听神经直接牵拉损伤相关并发症。术后当月,三叉神经痛（TN）、面肌痉挛（HFS）、舌咽神经痛（GPN）患者疗效优良率分别为93.0%、86.0%和95.0%。术后1~3个月（待手术一过性不良反应消退后）,TN患者疗效优良率上升至95.0%,HFS患者达93.0%,GPN患者仍为95.0%。之后,部分患者疼痛或抽搐有不同程度的复发,疗效优良率缓慢下降,TN、HFS、GPN患者总体疗效优良率分别稳定在90.0%、91.0%和94.0%。结论MVD是根治颅神经疾病的有效治疗手段,改进手术策略对提高手术疗效、减少并发症具有重要意义。     

鼠神经生长因子治疗三叉神经半月节微球囊压迫术后面部麻木观察

目的：观察鼠神经生长因子对三叉神经半月节微球囊压迫术后面部麻木的疗效及安全性。方法：原发性三叉神经痛患者204例,经三叉神经半月节微球囊压迫术治疗后随机分为观察组和对照组各102例。对照组术后给予维生素B1注射液0.1 g,im qd,维生素B12注射液0.5 mg,im qd。观察组在对照组基础上加用鼠神经生长因子30μg,im qd,治疗3周后比较两组疗效和安全性。结果：两组患者术后疼痛即刻缓解率均为100%。观察组总有效率90.2%,显著高于对照组的76.5%,差异有统计学意义（P〈0.01）。两组均未发生药品不良反应。结论：鼠神经生长因子可显著提高三叉神经半月节微球囊压迫术后面部麻木的疗效,安全性好,值得临床推广应用。     

血浆瘦素水平与脑出血预后的相关性分析

目的探讨脑出血患者血浆瘦素水平及其对脑出血预后的预测价值。方法收集高血压性基底节区出血患者为脑出血组共108例,同期健康体检人群为对照组共50例,采用ELISA法检测两组血浆瘦素水平,分析其与脑出血后3个月死亡的相关性。结果脑出血组血浆瘦素水平[(33.24±15.25)ng/ml]与对照组[(10.31±4.93)ng/ml]比较差异有统计学意义(P<0.01)。多因素分析显示,血浆瘦素水平是脑出血后3个月内死亡的独立危险因素(OR=1.31,95%CI=1.08~2.26,P<0.05)。ROC曲线分析显示,血浆瘦素水平对脑出血后3个月内死亡有显著预测价值(曲线下面积=0.86,95%CI=0.78~0.92,P<0.01),且判定血浆瘦素水平大于41.73ng/ml,对预测脑出血后3个月内死亡的灵敏度为71.43%和特异度为87.50%。结论脑出血后血浆瘦素水平升高,检测血浆瘦素水平有助于早期判断脑出血患者的死亡。     

线粒体Omi/HtrA2信号通路在颅脑损伤后神经细胞凋亡中的作用

目的探讨大鼠颅脑损伤后线粒体Omi/HtrA2信号通路在大鼠神经细胞凋亡中的作用。 方法90只大鼠按随机数字表法分成假手术组、颅脑损伤组和UCF-101干预组,每组30只,然后每组按照12、24、48 h三个时间点分成三个亚组,每个亚组10只。使用大鼠自由落体颅脑损伤动物模型,UCF-101干预组大鼠在模型形成前0.5 h按1.5 μmol/kg的剂量腹腔注射UCF-101,其余两组大鼠腹腔注射1 mL的等渗NaCl溶液。按照12、24、48 h三个时间点每组分批断头处死10只大鼠,分离海马组织。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）测定法检测各组大鼠海马组织神经细胞凋亡情况,Western-blotting检测Omi/HtrA2、X染色体连锁凋亡抑制蛋白（XIAP）、pro-caspase-3、pro-caspase-9和剪切聚腺苷二磷酸-核糖多聚酶（PARP）蛋白表达,四肽荧光底物法检测caspase-3和caspase-9蛋白活性。 结果三组大鼠海马神经细胞凋亡比例,Omi/HtrA2、pro-caspase-3、pro-caspase-9、剪切PARP和XIAP蛋白表达以及caspase-3和caspase-9蛋白活性比较,差异均有统计学意义（F=217.742、107.139、145.748、133.970、103.029、65.112、142.772、96.187,P均< 0.05）。12、24、48 h时颅脑损伤组大鼠凋亡的海马神经细胞比例,Omi/HtrA2、pro-caspase-3、pro-caspase-9和剪切PARP蛋白表达以及caspase-3和caspase-9蛋白活性均较假手术组显著升高（P均< 0.05）;而UCF-101干预组大鼠凋亡的海马神经细胞比例,Omi/HtrA2、pro-caspase-3、pro-caspase-9和剪切PARP蛋白表达以及caspase-3和caspase-9蛋白活性均较颅脑损伤组显著下降（P均< 0.05）。各时间点颅脑损伤组大鼠海马组织XIAP蛋白表达均较假手术组显著下降（P均< 0.05）,而UCF-101干预组大鼠海马组织XIAP蛋白表达均较颅脑损伤组显著升高（P均< 0.05）。 结论Omi/HtrA2介导的线粒体途径可能参与大鼠颅脑损伤后神经细胞凋亡的发生过程,而UCF-101可有效抑制神经细胞凋亡。     

微血管减压术与经皮穿刺球囊压迫治疗复发三叉神经痛的疗效比较

目的探讨微血管减压术(MVD)与经皮穿刺球囊压迫(PBC)治疗MVD术后复发三叉神经痛的临床疗效。方法回顾性分析2009年1月至2016年1月分别采用MVD(25例,MVD组)与PBC(67例,PBC组)治疗的MVD术后复发三叉神经痛患者的临床资料,比较两组患者的手术疗效、手术时间、住院时间及并发症。结果 MVD组和PBC组的有效率分别为96.0%和94.0%,两组比较差异无统计学意义(P0.05);MVD组治愈率高于PBC组(88.0%vs 64.2%,P0.05);PBC组复发率高于MVD组(27.0%vs4.2%,P0.05);MVD组手术时间及住院时间长于PBC组[(102.0±28.2)min vs(20.9±10.6)min,(11.7±3.5)d vs(4.3±1.8)d,均P0.05);PBC组三叉神经抑制反应、面部麻木发生率高于MVD组(26.9%vs4.0%,92.5%vs 16.0%,均P0.05);MVD组与PBC组口角疱疹发生率比较差异无统计学意义(32.0%vs40.3%,P0.05)。PBC组出现咀嚼肌乏力37例;MVD组发生切口感染1例,术侧耳鸣1例。结论 MVD和PBC均能有效治疗MVD术后复发三叉神经痛。MVD的治愈率高,复发率低,三叉神经抑制反应、面部麻木、咀嚼肌乏力等并发症少;而PBC具有安全性高、创伤小、手术时间及住院时间短的优点。