一种能结合补体可用于体外净化急性粒细胞(M_3)型白血病骨髓的单克隆抗体

本文报道一种能结合人补体、对M_3-ANLL细胞反应的单抗HI117。该抗体是用新鲜的 M_3-ANLL细胞免疫BALB/c小鼠,取脾细胞与NS_1细胞融合所制备,单抗为IgG_3亚类。(1)用补体介导细胞法测得HI 117对9例M_3-ANLL骨髓单个核细胞阳性≥80％者5例(M±SD=86.6±2.7％),稀释度1:100～1:500的结果相似,对其余各型白血病细胞阳性率不等     

放疗联合吉非替尼治疗EGFR敏感突变低级别肺黏液表皮样癌1例报告及文献复习

目的：探讨局部放射疗法（放疗）联合表皮生长因子受体（EGFR）-酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）治疗无法手术切除、EGFR敏感突变低级别肺黏液表皮样癌（PMEC）患者的疗效,分析该治疗模式的有效性和安全性,为其临床治疗提供参考。方法：收集1例明确诊断为PMEC患者的临床资料,结合相关文献,分析患者影像学和临床症状的变化与预后的关系。结果：患者,女性,22岁,因胸闷气短、干咳2个月入院。病理诊断为PMEC,基因检测示EGFR基因21号外显子L858R突变,无法手术切除。患者入院后给予吉非替尼250 mg·d^-1口服,同步局部放疗2 Gy/次,25次,共50 Gy。经局部放疗联合口服吉非替尼治疗后,患者病灶较放疗前缩小,持续口服吉非替尼至今,病灶进一步缩小;患者除皮疹外无不良反应,无进展生存期（PFS）已达18个月。结论：对于EGFR敏感突变、不可手术切除的低级别PMEC,放疗联合EGFR-TKIs的治疗模式疗效较好,不良反应可以接受。     

喉部小细胞神经内分泌癌患者长期无病生存1例报告及文献复习

目的：分析长期无病生存的喉部小细胞神经内分泌癌（LSCNC）患者的临床特点,为LSCNC的诊治提供依据。方法：收集1例原发性LSCNC患者的临床资料,结合相关文献,分析LSCNC和肺外小细胞癌（EPSCC）的临床特点、诊断及治疗方法。结果：患者为55岁男性,既往有长期大量吸烟及饮酒史,以颈部包块起病,行喉镜检查见会厌喉面左侧不平肿物;颈部肿物穿刺活检提示淋巴结转移癌。患者随后行喉切除术和双侧颈部淋巴结清扫术。术后病理诊断为LSCNC;免疫组织化学法检查,CD56（NK-1）（+）,CK-pan （+）,CgA （-）,Syn （-）,Ki-67（+90%）。患者术后行瘤床区及淋巴结引流区放疗加6个疗程依托泊苷和顺铂（EP）方案化疗,未行脑预防照射（PCI）。规律复查喉镜、头颅核磁等检查,未见复发和转移,目前仍存活,无病生存期已达38个月。结论：LSCNC恶性程度高,确诊主要依靠病理组织形态学和免疫组织化学检查。目前LSCNC多采用手术、化疗和放疗联合的综合治疗,不推荐应用PCI,综合治疗可以改善预后。     

阿帕替尼治疗无法耐受化疗的肺鳞状细胞癌1例报告及文献复习

目的：分析1例无法耐受化疗的晚期肺鳞状细胞癌（肺鳞癌）患者应用阿帕替尼后的疗效,并进行文献复习,阐明阿帕替尼对无法耐受化疗的晚期肺鳞癌的有效性,为该病的治疗提供参考。方法：患者明确诊断为Ⅳ期肺鳞癌,经过4个周期化疗后,病灶体积缩小不明显,且患者因不良反应无法耐受继续化疗,疾病进展迅速,原发灶和多处转移灶的放疗部位反应较好,但病变广泛,给予阿帕替尼（500 mg·d^-1,40d）治疗。结果：患者应用阿帕替尼后,胸壁和肺内病灶体积均较给药前缩小,但患者因骨髓抑制（Ⅲ度血小板下降）停药后,胸壁包块体积增大,血象恢复后阿帕替尼减量至250 mg·d^-1口服,达到了5个月的无进展生存期（PFS）。结论：对于无法耐受化疗或多线化疗失败的肺鳞癌患者应用阿帕替尼疗效较好,不良反应可控。     

6-羟基多巴在帕金森病发病机制中的作用

目的：探讨神经毒素6-羟基多巴（6-OHDA）在帕金森病（PD）发病机制中的作用。 方法：采用立体定向术将神经毒素6-OHDA注入大鼠右侧纹状体内,制备经典的帕金森病动物模型。造模2个月后,检测其纹状体内还原型谷胱甘肽(GSH)和活性氧,并观察黑质的病理改变。结果：帕金森病模型组右侧纹状体内GSH含量［（36.85±8.64 μg•mg^-1 prot）］明显下降,活性氧含量［（58.69±9.84）U•mg^-1 prot］明显增高,与假手术组及正常对照组比较差异均有显著性（P<0.05）。光镜下可见帕金森病模型组右侧黑质致密带内多巴胺能神经元减少,与模型组左侧及对照组、假手术组黑质相比差异均有显著性（P<0.05）。 结论：6-OHDA可通过耗竭GSH及增加自由基的生成损害多巴胺能神经末梢,并逆行性损毁神经元胞体,导致黑质致密带多巴胺能神经元变性死亡。     

多发性骨髓瘤骨病机制及调节

骨质破坏是多发性骨髓瘤(MM)一大特征,据统计70％~80％患者有骨的累及。骨质破坏受多种因素的调节,如破骨细胞活化因子(OAFs)、黏附分子、瘤细胞与基质细胞间的相互作用等,通过上调破骨细胞活性,使成骨与破骨之间平衡失调而出现溶骨。在这些因素中哪种因素起主要作用,目前尚不明确。本文对MM骨病机制及其调节因素进行综述。     

以脑膜转移为主征的隐匿型肺癌一例

患者男,47岁.声音嘶哑7个月,头痛、颈项僵硬伴有恶心、呕吐、耳鸣、听力下降3个月.7个月前行喉镜检查示,左侧声带固定.胸部CT平扫未见异常,头部MRI平扫未见异常.2个月前腰穿脑脊液生化检查诊断为脑膜炎,应用抗生素治疗无效.入院前复查胸部CT示,前上纵隔稍饱满,主动脉弓旁肿大淋巴结;肺窗未见异常.入院查体:消瘦,项强强阳性;颅神经检查:双耳听力下降,音叉试验感音性耳聋.患者3个月体重下降15 kg,既往无慢性病史,吸烟史30余年.     

产后颅内静脉窦血栓形成临床分析

产后颅内静脉窦血栓形成(cerebral venous and sinus thrombosis,CVST)是孕产妇较少见的危重并发症,此病在整个妊娠期均可能发生,常见于产后2~3周[1]。其发病隐袭,一般呈急性或亚急性起病,临床表现复杂多样,无特异性,误诊率及死亡率较高。本文作者对其所在医院收治的5例产后CVST患者进行了报道。     

18F-FDG PET/CT在鼻咽癌中的诊断价值

目的 探讨18F-FDG PET/CT在鼻咽癌中的诊断价值.方法 回顾性分析我院2007年3月～2010年3月以鼻咽部肿块就诊的36例患者资料,所有患者均行鼻咽部18F-FDG PET/CT检查及鼻内镜下取材病检确诊.结果 24例病检后确诊为鼻咽癌患者,18F-FDG PET/CT检查均为局限性高代谢灶;12例病检后确诊为鼻咽部炎性肿块患者中,8例18F-FDG PET/CT检查均为鼻咽部局限性低代谢灶,考虑炎症,有4例18F-FDG PET/CT检查为鼻咽部局限性高代谢灶,误诊为鼻咽癌.结论 18F-FDG PET/CT检查是诊断鼻咽癌的较好方法,结合患者临床症状,可以为鼻咽部肿块的良恶性鉴别提供可靠依据.