电针对转基因阿尔茨海默病小鼠海马CA1区超微结构的影响

目的:研究针刺治疗阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)的超微结构基础。方法:将3月龄的淀粉样前体蛋白(APP)转基因小鼠随机分为模型组和电针组,以相同年龄和背景的C 57 BL/6 J小鼠做正常对照组。电针组取"百会"涌泉"穴,隔日治疗1次,针刺3个月。以LashleyⅢ水迷宫测定小鼠学习记忆能力,以透射电镜观察海马CA 1区的超微结构。结果:电针组小鼠水迷宫游出时间及进入盲端次数明显少于模型组(P<0.05),接近于正常对照组;与正常对照组比较,模型组海马CA 1区超微结构出现线粒体肿胀、嵴断裂或消失,突触变性,毛细血管基膜增厚、轮廓不清;而电针组海马CA 1区超微结构可见突触前终末的突触囊泡明显增多,线粒体嵴形态与微血管结构层次清楚,其特征与正常对照组相近。结论:APP转基因阳性小鼠海马CA 1区超微结构发生类AD变化,学习、记忆行为学能力下降,是AD较理想的动物模型。电针能改善APP转基因小鼠海马CA 1区超微结构,可能是改善AD小鼠学习、记忆能力的形态学基础。     

针刺督脉穴对帕金森病小鼠多巴胺能神经元保护及超微结构的影响

目的探讨针刺督脉穴治疗帕金森病(PD)的疗效和机制。方法C57BL/6雄性小鼠随机分为5组:正常组、模型组、美多巴组、针刺组和针刺加美多巴组。造模后动物存活28d。采用爬杆法测量小鼠运动协调情况;高效液相电化学内标法测定前脑多巴胺和其代谢产物的含量;免疫组织化学技术检测中脑黑质酪氨酸羟化酶阳性神经元数目;透射电镜观察黑质神经元的超微结构变化。结果3个治疗组小鼠爬杆时间较模型组明显缩短(P<0.05),其中针刺加美多巴组较单独治疗的针刺组和美多巴组所用时间都短(P<0.05);针刺加美多巴组前脑二羟基苯乙酸(DOPAC)的含量较针刺组明显增多(P<0.05)。针刺加美多巴组的黑质酪氨酸羟化酶阳性神经元细胞数目明显高于美多巴组(P<0.05);电镜下针刺组和针刺加美多巴组黑质神经元中线粒体等结构的损伤程度也低于模型组和美多巴组。结论针刺督脉穴和针刺加美多巴复合治疗可改善PD小鼠的行为异常,其治疗PD的机制可能与减少黑质多巴胺能神经元的丢失及减轻线粒体等的损伤有关。     

益气活血化痰方药对肺纤维化大鼠细胞因子及血液流变性影响的研究

目的研究益气活血化痰方药对肺纤维化大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及血液流变性变化的影响。方法用平阳霉素诱发大鼠的肺纤维化建立模型,观察空白组、模型组、中药1组(1.86 g/100 g)、中药2组(3.72 g/100 g)在第28天的指标变化情况。结果模型大鼠BALF中IL-8、TNF-α水平、全血黏度、血浆黏度及血小板聚集率均明显升高,红细胞变形能力显著下降(P<0.01或P<0.05);中药1、2组均可降低IL-8、TNF-α的致肺纤维化的趋化作用,降低全血黏度、血浆黏度及血小板聚集率水平,升高红细胞的变形能力(P<0.05),以中药2组作用明显。结论益气活血化痰方药对用平阳霉素诱发大鼠的肺纤维化病变有明显的防治作用。     

丹酚酸B对缺糖缺氧/复糖复氧原代大鼠皮层神经元的保护作用

背景：缺血再灌注损伤是缺血性脑血管病过程中神经细胞损伤的主要原因。深入认识其发病机制,寻找新的治疗靶点是目前亟待解决的问题。本研究旨在探讨丹酚酸B对缺糖缺氧/复糖复氧神经细胞的保护作用。 方法：将原代培养的大鼠皮层神经元随机分为正常组、缺糖缺氧/复糖复氧组和丹酚酸B治疗组（10 mg/l）,复制缺糖缺氧3 h后复糖复氧3 h和24 h的细胞模型。采用MTT法观察神经细胞活性,荧光标记法和自旋捕获技术检测细胞内活性氧水平,比色法测定细胞内Mn-SOD、CAT及GSH-PX的活性,流式细胞仪定量分析线粒体膜电位水平,蛋白质免疫印记法检测细胞色素c的漏出率,透射电镜观察神经细胞超微结构的变化。 结果：与模型组相比,丹酚酸B可以提高细胞活性、Mn-SOD、CAT及GSH-PX的活性及线粒体膜电位的水平;同时降低细胞内活性氧水平和细胞色素c的漏出率。丹酚酸B还能减轻神经细胞超微结构的损伤。 结论：丹酚酸B的神经保护作用与清除活性氧抑制细胞凋亡有关。