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葛桂玲 《中华现代内科学杂志》2005,2(5):462-462
当前超薄切片染色普遍采用的方法是蜡盘滴染法,即将染液滴在蜡染色盘上,载有切片的铜(镍)网面朝染液覆盖在染滴上。这种方法因蜡盘要反复使用,所以每染1次就要进行彻底清洗,且载网密切接触空气,操作费时窝工、污染概率高、工作效率低。在实际工作中,笔者试用封口膜制成一次性染色“舟”,染色在“舟”上进行。通过多年上千例电镜样品观察,其结果表明,此法简单易行、省时节水、污染概率低、工作效率高,现总结报告如下。 相似文献
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目的:观察葛花、枳椇子不同比例配伍对酒精性肝损伤大鼠肝组织超微结构的影响.方法:采用白酒灌胃的方法复制酒精性肝损伤的模型后,将Wistar模型大鼠160只,按体重随机分为空白组、模型组、东宝肝泰对照组、葛花组、枳椇子组、葛花枳椇子配伍1∶1、1∶2和2∶1八组.连续灌胃8周,于8周末取材,摘取肝脏,制成超薄切片,在电镜下观察大鼠肝脏的超微结构变化.结果:模型组见不同程度的核固缩,核膜凹凸不平,线粒体畸形,线粒体内糖原增多,出现空泡,粗面内质网扩张脱颗粒,细胞内脂滴数明显增多,可见髓样物和絮状物;葛花和枳椇子配伍组见肝细胞核膜凹凸不平,未见明显畸形线粒体,线粒体内糖原沉积较少,粗面内质网扩张不明显,细胞内脂滴减少.结论:大量饮酒可以导致肝脏受到损伤,葛花与枳椇子不同比例配伍对酒精性肝损伤大鼠肝细胞具有保护作用. 相似文献
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羟基红花黄色素A对裸鼠人胃腺癌BGC-823移植瘤抑制作用的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 从整体水平研究羟基红花黄色素A(HSYA)对抗人胃腺癌细胞株BGC-823裸鼠皮下移植瘤的作用机制.方法 培养人胃腺癌细胞株BGC-823,细胞活力和数量符合接种要求时,接种至30只裸鼠右前肢腋部皮下,建立裸鼠人癌移植瘤模型.随机分为模型组,环磷酰胺对照组,HSYA大、中、小剂量组(1.40、0.70、0.35 mg/kg).给药20 d剥离肿瘤,光镜及透射电镜观察瘤组织的病理及超微结构改变,流式细胞术检测瘤细胞的凋亡及细胞周期.结果 模型组移植瘤生长明显较HSYA 小剂量组、环磷酰胺对照组快;模型组瘤重亦明显高于此2组(P<0.05);HSYA 小剂量组可导致瘤细胞凋亡,其凋亡率与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.01),但对细胞周期无明显影响;HSYA小剂量组光镜下可见瘤组织病理恶化程度低于模型组,电镜下可观察到瘤细胞出现凋亡小体.结论 适当浓度的HSYA对肿瘤有一定的抑制作用,诱导肿瘤细胞的凋亡可能是其抗肿瘤作用的机制之一. 相似文献
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逍遥散对肝郁脾虚证大鼠边缘系统神经元超微结构的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨慢性束缚应激所致肝郁脾虚证大鼠海马CA1区和杏仁核细胞超微结构的变化,明确逍遥散和6-氰基-7-硝喹啉-2,3-双酮(CNQX)对慢性应激所致肝郁脾虚证的保护作用及其机制。方法:将100只雄性SD大鼠随机分为正常组(A组)、假手术组(B组)、模型组(C组)、逍遥散组(D组)、CNQX组(E组)和逍遥散+CNQX组(F组)。C、D、E、F组大鼠通过连续21d慢性束缚应激建立肝郁脾虚证候模型,D、F组大鼠每天束缚前灌服逍遥散5.32g/kg,E、F组大鼠在第1、4、7、10、13、16、19、21d右侧杏仁核区微量注射α-氨基羟甲基恶唑丙酸(AMPA)受体拮抗剂CNQX0.5μl。第22d处死动物,用透射电镜方法观察海马CA1区和左侧杏仁核神经细胞和突触的形态结构。结果:模型组大鼠海马出现了细胞核变形、线粒体嵴模糊,突触结构不清等,正常组、假手术组和给药各组大鼠CA1区未见明显异常;各组大鼠杏仁核均未见明显异常。结论:逍遥散可改善慢性束缚应激导致的海马CA1区超微结构的损伤,其作用机制可能与CNQX一致。 相似文献
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目的:构建人肌球蛋白2v基因启动子(pMLC2v)驱动的绿色荧光蛋白(GFP)和萤光素酶(Luc)报告基因慢病毒载体并观察其在人心肌细胞系(HCM)和人肺癌细胞株A549中的整合表达特征。方法:应用去毒化的人类I型免疫缺陷病毒和pMLC2v-GFP或pMLC2v-Luc报告基因构建慢病毒示踪载体,转染HCM和A549细胞,激光共聚焦显微镜及生物发光检测仪观察2种报告基因在不同细胞生长进程中的表达特征。非特异性启动子驱动的GFP(GFPC)和红色荧光蛋白(RFPC)报告基因作为对照。结果:2种细胞转染GFPC和RFPC后第3 d,都表达GFP和RFP;而HCM只在转染pMLC2v-GFP和pMLC2v-Luc 21 d后表达GFP和Luc,A549细胞不表达。结论:pMLC2v主要在培养21 d后新增殖的人心肌细胞中驱动GFP和Luc报告基因表达,这为监测干细胞向心肌细胞的分化进程提供了可靠的病理及活体示踪工具。 相似文献
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目的 研究益智汤对转基因阿尔茨海默病(AD)模型小鼠脑组织超微结构的影响,探讨益智汤治疗AD的作用机制.方法 APP695转基因小鼠分为AD模型组和益智汤治疗组,同月龄同背景转基因阴性小鼠为正常对照组.3个月后,使用电镜技术观察各组小鼠脑组织海马超微结构的变化.结果 与对照组比较,模型组小鼠海马神经细胞出现线粒体和突触损伤,血脑屏障结构异常.益智汤组小鼠神经细胞病理变化有所减轻.结论 APP695转基因小鼠脑组织超微结构出现病理变化,益智汤可通过减轻神经元线粒体和突触的损伤及改善血脑屏障的功能来维持神经细胞结构和功能的正常. 相似文献
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目的:探讨大补阴丸、牵正散及合方对帕金森病的神经保护的作用。方法:采用腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)建立帕金森病模型。C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组、模型组、大补阴丸组、牵正散组和合方组。采用爬杆法测量小鼠行为学改变;于造模14天应用高压液相电化学内标法测定前脑单胺类神经递质含量;用免疫组织化学技术检测黑质酪氨酸羟化酶阳性神经元数目;透射电镜观察黑质神经元超微结构的变化。结果:爬杆实验显示大补阴丸、牵正散及合方能明显改善PD小鼠的行为学(P0.05),减少黒质多巴胺能神经元丢失(P0.01),减轻黑质神经元核膜、线粒体等结构的损伤。但是给药14天后,中药组小鼠相对PD小鼠前脑内的单胺类神经递质水平并没有明显改变。结论:大补阴丸,牵正散及合方对MPTP诱导PD小鼠黒质多巴胺能神经元有一定保护作用。 相似文献