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葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤后Fas蛋白表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤后Fas蛋白表达的影响。方法采用闭夹大脑中动脉后再通造成局部脑缺血再灌注模型,免疫组化SP法测定Fas表达情况,光镜观察脑组织Fas蛋白阳性细胞数和死亡细胞数。结果正常对照组Fas阳性细胞数及死亡细胞数明显少于再灌注组,再灌注葛根素组死亡细胞数和Fas阳性细胞数明显少于再灌注对照组(P均<0.01)。结论葛根素对大鼠急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。 相似文献
83.
边缘区B细胞淋巴瘤包括淋巴结边缘区B细胞淋巴瘤、脾边缘区B细胞淋巴瘤及结外粘膜相关淋巴组织型边缘区B细胞淋巴瘤(extranodal marginalzone B cell lymphoma of mucosa-associated lymphoid tissue type,简称MALT淋巴瘤)三种类型.MALT淋巴瘤于1983年由英国的Isaacson等首先报道[1],当时未得到公认.1994年RELT分类将边缘区B细胞淋巴瘤单独列为一类,其中包括MALT淋巴瘤及淋巴结边缘区淋巴瘤[2];2001年新的WHO分类才把MALT淋巴瘤作为非霍奇金淋巴瘤的一种独立亚型[3].本文对其分子遗传学特点综述如下. 相似文献
84.
85.
目的:探讨甲状腺乳头状癌雌激素受体阳性表达的临床病理意义。方法:应用免疫组化SP法对80太腺乳头状癌,30例滤泡状癌及50例癌旁正常甲状腺组织雌激素受体(ER)进行测定。结果:甲状腺乳头状癌、滤咆状癌及正常组织ER阳性率分别为67.50%(54/80)、23.33%(7/30)、6%(3/50),乳头状癌ER阳性率显著滤泡状癌及正常组织,乳头状癌中原发癌ER阳性率显著高于复发癌,无淋巴结转移者ER 相似文献
86.
目的:研究抑制Skp2基因表达对NK/T细胞淋巴瘤细胞系HANK1细胞增殖和凋亡的影响,探讨抑制Skp2基因表达治疗NK/T细胞淋巴瘤的潜在应用价值。方法:用RNA干扰(RNA interference,RNAi)方法抑制HANK1细胞Skp2基因表达,实时定量RT-PCR和Western blot检测Skp2基因表达,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期分布和细胞凋亡。结果:Skp2-shRNA表达载体明显抑制HANK1细胞Skp2基因表达,细胞增殖受抑,细胞周期G1期停滞,凋亡细胞增多。结论:抑制Skp2蛋白功能可能是治疗NK/T细胞淋巴瘤的好方法,值得深入研究。 相似文献
87.
肿瘤坏死因子对人鼻咽癌CNE3细胞增殖相关基因蛋白表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :探讨肿瘤坏死因子 ( TNFα)对人鼻咽癌 CNE3细胞生长相关基因表达的影响。方法 ;体外培育的人鼻咽癌低分化上皮细胞株 CNE3,通过 MTT细胞毒试验确定TNFα的最佳抑制剂量 ,用免疫组织化学技术观察 TNFα作用 48h后 ,CNE3细胞中增殖相关的几种蛋白表达的变化。结果 :TNFα可下调 PCNA、Ki- 67、p2 1 ras、mtp5 3等蛋白的表达 ,增强 p2 1 WAF1蛋白表达。结论 :TNFα可通过影响有关细胞周期进程基因蛋白表达而抑制细胞生长 相似文献
88.
[摘要] 目的 探讨miR-4516在鼻咽癌中的表达及临床病理意义。方法 回顾性分析2010年2月至2016年10月广西壮族自治区人民医院收治的60例鼻咽部EB病毒相关性非角化性癌患者(鼻咽癌组)的临床病理资料,另选择同期15例鼻咽黏膜慢性炎患者作为对照组。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测两组病变黏膜组织miR-4516的表达水平并进行比较。分析miR-4516表达水平与鼻咽癌患者临床病理特征及生存预后的关联性。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析miR-4516对诊断鼻咽癌转移的效能。结果 鼻咽癌组miR-4516表达水平高于对照组,差异有统计学意义(Z=4.477,P<0.001)。对于发生转移的鼻咽癌患者,其病变组织miR-4516表达水平高于未发生转移者,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-4516表达水平与患者性别、年龄、肿瘤部位、T分期、临床分期均无显著关联(P>0.05)。ROC曲线分析结果显示,miR-4516可用于鼻咽癌转移的诊断[AUC(95%CI)=0.696(0.541~0.851),P=0.037],最佳截断值为6.28,其对应的灵敏度和特异度分别为0.63、0.75。miR-4516低表达组的生存预后显著优于miR-4516高表达组(log-rank检验: χ2=4.230,P=0.040)。结论 鼻咽癌组织miR-4516表达水平上调,可作为预测鼻咽癌转移和临床预后评估的分子标志物。 相似文献
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目的:探讨蛋白酶体抑制剂MG132对人Burkitt’s淋巴瘤Raji细胞体外增殖和凋亡的影响。方法:不同浓度(0.5、1.0、5.0、10.0和50.0μmol/L)的MG132处理Raji细胞24h和48h,MTT法检测细胞增殖情况;5.0μmol/LMG132处理Raji细胞24h,流式细胞术进行细胞凋亡率及细胞周期分析。结果:浓度为1.0、5.0、10.O、50.0μmol/L的MG132作用于Raji细胞24h和48h后,细胞增殖OD(A490nm)值均显著低于对照组(P〈0.05),增殖抑制率(20.60±10.28)%~(60.40±2.75)%,随MG132浓度的增加和作用时间的延长细胞增殖抑制率增高,抑制作用呈现剂量和时间依赖性;5.0μmoL/L的MG132作用Raji细胞24h后,实验组细胞凋亡率为25.86%,对照组为0.06%,实验组s期细胞比率(51.70%)较对照组(39.83%)上升,而G0/G1期细胞比率(33.54%)较对照组(46.04%)下降。结论:蛋白酶体抑制剂MG132可显著抑制Raji细胞的增殖并诱导其发生凋亡和G2/M期阻滞。 相似文献
90.
目的提高多中心浆细胞型Castlem an病(M-PC-CD)的诊断水平。方法复习3例M-PC-CD的临床及病理资料,用免疫组织化学法行下列抗体染色:CD3、CD20、CD138、CD21、CD23、CD79 a、Kappa、Lambda,用原位杂交方法检测病变组织中EB病毒编码的小RNA(EBER)表达情况。结果 3例患者均为中老年男性,均表现为全身多部位淋巴结肿大,伴乏力、消瘦等全身症状。实验室检查示血浆免疫球蛋白、24 h尿蛋白均升高。病理组织学特点为淋巴结结构混乱,皮质区滤泡萎缩,滤泡间区、副皮质区及髓质区浆细胞呈片状聚集,伴有免疫母细胞、浆母细胞及未成熟浆细胞。浆母细胞及浆细胞CD79 a、CD138、Kappa和Lambda均阳性,而CD3、CD20、CD21和CD23及EBER阴性。结论 M-PC-CD的病理特点为淋巴结结构混乱,皮质区滤泡萎缩,滤泡间区、副皮质区及髓质区浆细胞呈片状聚集,伴有免疫母细胞、浆母细胞及未成熟浆细胞。免疫组织化学染色示浆母细胞及浆细胞CD79 a、CD138、Kappa和Lambda均阳性。 相似文献