NK细胞淋巴瘤/白血病病理特点和预后研究

目的探讨NK细胞淋巴瘤／白血病病理特点及影响预后因素。方法对38例NK细胞淋巴瘤／白血病临床病理资料进行回顾性分析，统计临床病理参数对生存期的影响。结果肿瘤细胞形态多样，易侵犯血管伴微血管透明血栓形成，嗜上皮反应；所有病例肿瘤细胞强表达CD56、TIA-1、GranzymeB，7．9％（3／38）表达CD8,94．6％（36／38）EBER阳性；Kaplan—Meier单因素分析显示：B症状、临床分期为Ⅲ—Ⅳ、乳酸脱氢酶升高、血AST升高、外周血三少、区域淋巴结累及和未治或单一治疗方式是预后差的因素，IPI分组与生存期无明显相关性。结论NK细胞淋巴瘤／白血病形态学变异大，有亲血管和上皮倾向；预后与治疗方式有关，两种以上方法联合治疗可能为治疗NK细胞淋巴瘤／白血病较好方法；IPI不是判断其预后的好工具。     

MALT淋巴瘤分子遗传学特点

边缘区B细胞淋巴瘤包括淋巴结边缘区B细胞淋巴瘤、脾边缘区B细胞淋巴瘤及结外粘膜相关淋巴组织型边缘区B细胞淋巴瘤(extranodal marginal zone B cell lymphoma of mucosa-associated lymphoid tissue type，简称MALT淋巴瘤)三种类型。MALT淋巴瘤于1983年由英国的Isaacson等首先报道，当时未得到公认。1994年RELT分类将边缘区B细胞淋巴瘤单独列为一类，其中包括MALT淋巴瘤及淋巴结边缘区淋巴瘤；     

富于免疫母细胞型成人Still病性淋巴结病2例病理分析

目的提高成人Still病性淋巴结病的诊断水平。方法回顾性分析2例富于免疫母细胞型成人Still病性淋巴结病患者的临床病理资料,光镜下观察组织学改变,免疫组织化学法检测病变组织免疫表型情况,原位杂交法检测病变组织EB病毒编码的小RNA（EBER）表达情况。结果 2例临床均表现为发热、咽痛、关节痛,伴颈部淋巴结肿大,外周血白细胞和中性粒细胞显著升高;组织学改变为淋巴结副皮质区见成片的免疫母细胞样细胞及中等大淋巴细胞增生,淋巴滤泡萎缩;免疫表型为免疫母细胞样细胞表达CD3、CD45RO,部分表达CD30、上皮膜抗原（EMA）,而间变性淋巴瘤激酶（ALK）、CD56、CD20、CD79a和CD68均为阴性,EBER阴性。结论富于免疫母细胞型成人Still病性淋巴结病组织学改变酷似T细胞淋巴瘤,病理医师诊断时需结合临床、组织学和免疫表型特点综合分析,以免误诊和漏诊。     

富于免疫母细胞型成人Still病性淋巴结病2例病理分析莫祥兰

目的 提高成人Still病性淋巴结病的诊断水平.方法 回顾性分析2例富于免疫母细胞型成人Still病性淋巴结病患者的临床病理资料,光镜下观察组织学改变,免疫组织化学法检测病变组织免疫表型情况,原位杂交法检测病变组织EB病毒编码的小RNA(EBER)表达情况.结果 2例临床均表现为发热、咽痛、关节痛,伴颈部淋巴结肿大,外周血白细胞和中性粒细胞显著升高;组织学改变为淋巴结副皮质区见成片的免疫母细胞样细胞及中等大淋巴细胞增生,淋巴滤泡萎缩;免疫表型为免疫母细胞样细胞表达CD3、CD45RO,部分表达CD30、上皮膜抗原(EMA),而间变性淋巴瘤激酶(ALK)、CD56、CD20、CD79a和CD68均为阴性,EBER阴性.结论 富于免疫母细胞型成人Still病性淋巴结病组织学改变酷似T细胞淋巴瘤,病理医师诊断时需结合临床、组织学和免疫表型特点综合分析,以免误诊和漏诊.     

胰岛素治疗方案与糖尿病家兔肾脏病变关系的实验研究

目的以糖尿病家兔肾脏组织、细胞外基质的改变和炎症因子表达为判断标准,探讨模型胰岛素（Ins）用药治疗的适宜方案。方法雄性家兔40只,随机分成对照组（N组）、糖尿病模型组（D组）、多次Ins治疗组（A组）、50R混合Ins治疗组（B组）、30R混合Ins治疗组（c组）。治疗组用Ins治疗30d后处死动物,同时处死其他组动物;观察各治疗组血糖达标时间及达标时Ins用量。比较各组血糖、糖化血红蛋白（HbAlc）、白天平均血糖水平（MBG）、血糖标准差平均值（MOS）、每只兔血糖绝对差值的平均值（MODD）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞外基质部分成分（ECM）、NF—kB的表达情况。结果A组达标时间最短,c组最长（P〈0．01）。治疗各组血糖和HbAlc较D组下降（P〈0．05）。A、D两组较C、N两组NF-KB灰度值明显降低,TNF-α、ECM明显升高（P〈0．05）。A组的MOS、MODD较c组和N组明显升高（P〈0．001）;HbAlc与MBG呈正相关（P〈0．001）,与MOS、MODD无相关。D组血糖及NF—KB灰度值与TNF-α呈正相关（P均〈0．02）。肾脏组织病变受损严重程度及炎症因子表达明显度D组〉A组〉B组〉C组。结论30R预混胰岛素治疗方案最佳。提供一个较高的基础胰岛素浓度加少量餐时胰岛素峰值量治疗糖尿病,血糖平稳缓降,对糖尿病肾组织有治疗和保护作用。多次胰岛素3短加1中或长的强化治疗及太短时间达标的方法不主张首选。     

miRNA与肿瘤转移调控机制的研究进展

转移是恶性肿瘤的基本特征和重要标志,也是癌症患者治疗失败或死亡的首要原因。微小核糖核酸[micro ribonucleic acid(microRNA,miRNA)]是一类具有调控功能的非编码RNA片段,通过调控下游靶基因的转录和翻译,在肿瘤发生发展过程中发挥重要作用。miRNA参与恶性肿瘤侵袭及转移生物学行为中的多个重要环节,阐明肿瘤转移相关miRNA的转移调控机制,将为我们认识肿瘤发生发展提供新视角,给癌症的诊断和治疗带来新突破。该文对miRNA与肿瘤转移调控机制的研究进展进行综述。     

p33ING1在结外鼻型NK／T细胞淋巴瘤中的表达

目的探讨抑癌基因p33ING1任结外鼻型NK／T细胞淋巴瘤（下称ENKL）中的表达情况,研究ENKL的发病机制,寻找有助于判断预后的分子标志物。方法用免疫组化方法检测p33ING1蛋白在37例ENKL和37例良性淋巴组织增生中的表达,统计各蛋白表达与临床特点及生存期的关系。结果37例良性淋巴组织增生p33ING1呈强阳性表达,在ENKL中的表达率约分别为67．57％（25／37）,显著低于良性淋巴组织增生组（P〈0．01）,p33ING1表达与LDH水平有关（P〈0．05）。结论p33ING1蛋白表达低下可促进ENKL的发生和发展。     

葛根素对脑缺血损伤的影响

目的:研究葛根素对急性脑缺血缺氧所致脑神经细胞损伤的保护效应.方法:完全阻断大脑中动脉30min致其所支配的特定区域缺血缺氧,制作大鼠急性脑缺血损伤模型;药物组预先给予葛根素注射液,对照组给予等容量的0.9%氯化钠溶液;观察和比较两组脑神经细胞损伤的病理形态学变化,计算其脑神经细胞的死亡率和葛根素干预后的保护关联强度.结果:葛根素组的脑神经细胞损伤程度轻于0.9%氯化钠溶液对照组,葛根素干预与脑神经细胞死亡呈显著负相关.结论:葛根素对急性脑缺血所致的脑神经细胞损伤具有一定的保护作用.     

结核性脑膜炎22例临床和病理分析

结核性脑膜炎 (结脑 )近年有上升的趋势 ,随着抗生素的广泛应用 ,不典型病例逐渐增多。已有大量结脑的临床报道 ,但有关病理的报告很少 ,现报道 2 2例经病理证实的结核性脑膜炎 ,并探讨结脑的诊断问题、误诊原因及病理特点。1　临床资料1.1　一般资料　 2 2例结脑均为我院 196 1～ 2 0 0 0年的住院患者 ,经问病史、体格检查、脑脊液与Ｘ线检查 ,最后由尸检确诊。其中男 13例 ,女 9例。年龄 1个月至 5 5岁 ,其中 16岁以下 9例 ,16～ 4 0岁 12例 ,5 5岁 1例。发热 19例 ,头痛 18例 ,呕吐 14例 ,抽搐 13例 ,偏瘫 6例 ,截瘫 2例 ,视力下降 4例 ,…     

鼻咽癌远处转移分子机制研究进展

鼻咽癌(NPC)是EB病毒相关性恶性肿瘤,远处转移为其首要致死因素。癌基因与抑癌基因、细胞黏附和侵袭相关基因和microRNA表达失衡等与NPC转移有关,找出敏感度和特异度高的预测NPC远处转移的分子标记物,及时发现有远处转移潜能的NPC,及早采取有效措施,是进一步提高NPC生存率的关键。