测血糖你需要知道的几个“点”

血糖在人体内的主要功能是提供给各组织器官活动时所需要的能量,如大脑思考、心脏跳动、肌肉收缩等活动。血糖对于人体来说,就相当于汽车所需要的汽油。那么血糖从哪里来的呢？当我们进餐后,所进食物中的糖类特别是淀粉被分解成葡萄糖,然后被胃肠吸收进入血液中就成了血糖。有人会困惑,我们在不进食时为什么血糖还能保持在一定的水平呢？     

PTHrP与乳腺癌溶骨性骨转移的研究进展

甲状旁腺激素相关蛋白(PTHrP)是由多种组织细胞分泌的一种活性分子,具有广泛的生物学功效。研究发现,多种肿瘤组织过度表达PTHrP,尤其是乳腺癌。PTHrP作为重要的破骨细胞活性介导因子之一,诱导破骨细胞分化和成熟,在乳腺癌溶骨性骨转移的发生、发展中起着重要作用。此外,PTHrP还与骨的微环境共同调控乳腺癌骨转移的恶性循环。     

空腹血糖受损、血脂与β细胞功能

本文综述了空腹血糖受损(IFG)的发生率,其在不同性别、地区、种族间的分布特点。IFG伴随着脂代谢紊乱,且脂代谢紊乱早于糖代谢紊乱。由糖耐量减低(IGT)演变为2型糖尿病(T2DM)的过程中,除有前期血游离脂肪酸升高外,长期脂质代谢紊乱可引起β细胞内脂质沉积增加、线粒体形态异常、β细胞凋亡增加和功能下降。分析脂质代谢及脂毒性对胰岛β细胞功能损伤的机制并进行干预,对早期逆转β细胞功能的损伤,预防T2DM和由脂代谢紊乱所引起的与血管内皮脂质沉积有关的心、眼、肾、脑并发症的发生有重要意义。     

早发糖尿病合并肝囊肿家系肝细胞核因子1β基因的突变研究

目的探讨早发糖尿病合并肝囊肿家系临床表型与肝细胞核因子(hepatocyte nuclear factor,HNF)1β基因突变的关系,以明确糖尿病合并肝囊肿与青少年起病的成人型糖尿病(MODY)5亚型的关系。方法采集9例早发糖尿病合并肝囊肿家系先证者及16例健康对照者外周血样,提取基因组DNA,应用聚合酶链式反应(Polymerase Chain Reaction,PCR)技术对HNF1β基因序列扩增并测序分析,如先证者发现突变,则进一步对其家属进行研究。结果 9例先证者均未发现HNF1β基因编码区突变,但发现6种非编码区多态性,分别为:IVS7-115G>A,IVS8+102G>A,IVS8+155delA,IVS9-22T>C,+99A>C,+100G>A。其中+99A>C仅见于一个先证者及其子,在对照组没有发现;余5种多肽变异同时出现在患病组和健康对照组。结论该9个早发糖尿病合并肝囊肿家系不是MODY5家系。HNF1β基因下游调控序列+99A>C变异可能与早发糖尿病合并肝囊肿相关。     

持久性有机污染物致糖尿病潜在病理机制

糖尿病是由于胰岛素分泌不足和(或)胰岛素抵抗而引起的糖、脂、蛋白质和水电解质紊乱的代谢性疾病,以高血糖为其主要特征.世界卫生组织(WHO)将糖尿病分为4类,即1型、2型、妊娠型糖尿病和其他特殊类型糖尿病,其中2型糖尿病占95%.随着工业化发展,糖尿病发病显著上升.     

二甲双胍对单纯性肥胖患者胰岛素敏感性的影响

将单纯性肥胖患者分成两组，在生活方式干预基础上，治疗组口服二甲双胍，对照组给予安慰剂，观察3个月。观察两组治疗前后体质量（BW）、腰围（WC）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、甘油三酯（TG）、体质量指数（BMI）、胰岛素敏感性指数（ISI）变化。结果显示，与对照组比较，治疗组BMI、WC、BW、FPG、FINS、TG、TC明显下降（P〈0．05），ISI明显升高（P〈0.01）。认为生活方式干预可减轻单纯性肥胖患者的BW，减小BMI；加用二甲双胍能缩小WC，减轻胰岛素抵抗，改善血脂异常。二甲双胍可用于单纯性肥胖的治疗。     

抗利尿激素分泌不适当综合征与肺部疾病的关系

目的探讨抗利尿激素分泌不适当综合征与肺部疾病的关系。方法选择因呼吸系统疾病住院的低钠血症患者78例,其中抗利尿激素分泌不适当综合征(SIADH)20例,非SIADH 58例。回顾性分析二者临床表现和实验室检查指标的差异。结果 SIADH患者尿渗透压、尿钠水平较非SIADH患者增高,血UA水平降低,差异均有统计学意义(P均<0.05)。SIADH病因以肺部恶性肿瘤最多见。结论对低钠血症患者应重视SIADH鉴别,SIADH病因应首先考虑恶性肿瘤的可能性。     

悄然而至的糖尿病骨质疏松

正常人体内有大小、形态备异的骨共206块，除了参与构成骨骼外，还有两大功能。一是其骨髓参与造血．二是其骨组织参与体内的钙磷代谢，保持机体内环境的稳定。第二个作用对于全身器官的正常功能和细胞的生理活动至关重要、这里所讲的机体内环境，主要是指正常血钙的浓度。体内有一套完备的机制把     

不同性别大鼠在2型糖尿病造模过程中的稳定性

目的 研究不同性别大鼠在2型糖尿病造模过程中的成功率及模型的稳定性.方法 高糖高脂饮食联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素诱导建立雄、雌性大鼠2型糖尿病模型.成模后所有大鼠每周固定时间测血糖和体重.观察24周后,心脏穿刺取血,测定空腹血糖 (FPG)、血清胰岛素 (FINS)、HbA1c、甘油三脂 (TG)、胆固醇 (TC)、高密度脂蛋白-胆固醇 (HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇 (LDL-C).结果 单纯高糖高脂饮食喂养,雄、雌性大鼠血糖与正常组无显著差异;STZ注射后,雄性大鼠血糖升高并逐渐平稳,而雌性需两次STZ注射,模型才比较稳定.实验结束时,雄、雌性糖尿病大鼠FPG、FINS、HOMA-IR以及TG、TC、LDL-C均显著升高,说明模型存在胰岛素抵抗和脂代谢紊乱.结论 高糖高脂饲料加一次性小剂量链脲佐菌素腹腔注射,可成功建立雄性大鼠2型糖尿病模型,而同等剂量,雌性模型需两次STZ.雄、雌性糖尿病大鼠模型具有高血糖、脂质代谢紊乱和胰岛素抵抗特点.造模成功率及稳定性与性别有关,雄性大鼠较雌性大鼠成模率高,稳定性好,且耗时更短.     

氯化镉对大鼠胰岛瘤INS-1细胞自噬与凋亡的影响

目的 研究典型持久性有毒污染物氯化镉(CdCl2)对大鼠胰岛瘤INS-1细胞自噬和凋亡的影响及二者的关系,同时探索可能的分子机制和参与因素.方法 ①以免疫印迹法(Western blot)检测细胞自噬和凋亡标志蛋白及自噬调节相关蛋白;②以RNA干扰(RNAi)手段沉默INS-1细胞自噬必需基因即自噬相关基因7(Atg7),以检测CdC12所诱导的细胞自噬对凋亡的影响;③以2′,7′-二氯荧光素二乙酸盐(DCFH-DA)染色法检测胞内活性氧(ROS)水平变化,并用活性氧清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)和CdC12联合处理INS-1细胞,以确定ROS是否参与CdCl2所诱导的INS-1细胞自噬和凋亡.结果 CdCl2通过刺激ROS的产生进而诱导INS-1细胞自噬和凋亡;CdCl2所诱导的INS-1细胞自噬为非哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)依赖途径,且可能起到抑制凋亡的作用.结论 CdCl2可能通过刺激活性氧的增加而诱导INS-1细胞自噬和凋亡,且自噬是凋亡的抑制因素.