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51.
氧化苦参碱抗乙型肝炎病毒的体外实验研究 总被引:67,自引:0,他引:67
目的:观察氧化苦参碱体外抗乙型肝炎病毒(HBV)的活性。方法:以HepG2-2.2.15细胞株为模型, 用微粒酶免疫测定技术(MEIA)检测细胞培养上清液中HBsAg、HBeAg含量,用bDNA信号可扩增法定量检测细胞内核心颗粒HBV DNA的变化,以MTT比色法观察药物的细胞毒性。结果:氧化苦参碱2000μg/ml时对HBsAg、HBeAg的抑制率分别达40.57%、48.27%;浓度为100-200μg/ml时,能明显降低2.2.15细胞浆核心颗粒HBV DNA水平;无明显细胞毒性作用。结论:体外细胞培养表明,氧化苦参碱具有直接抗HBV活性。 相似文献
52.
目的研究在肝纤维化小鼠肝组织中A20的表达以及炎性反应激活情况。方法通过喂养C57/B6雄性小鼠含有0.1%的3,5-二乙氧基羰基-1,4-二氢-2,4,6-三甲基吡啶(DDC)饲料,构建肝纤维化模型,分别通过Western印迹、PCR检测肝组织中A20、TGF-β、TNF-α、MCP-1、TLR4的表达情况。结果 DDC饲养小鼠肝纤维化明显,小鼠肝组织中A20表达明显升高,A20 mRNA较对照组升高约4.7倍,差异有统计学意义;DDC组小鼠肝内TGF-β、TNF-α、MCP-1、TLR4 mRNA较对照组均升高,分别升高约2.6倍、12.1倍、91.9倍、3.3倍,差异均有统计学意义。结论 A20在肝纤维化小鼠肝组织中的表达增高,A20在肝纤维化的发生发展过程中具有一定的作用。 相似文献
53.
目的 探讨食物不耐受在体检人群中的检测现状及对机体免疫、炎症指标的早期影响.方法 采用酶联免疫吸附法对257例体检人群的血清标本进行食物特异性IgG抗体检测,比较检测结果阳性组和阴性组血白细胞、嗜酸性粒细胞、球蛋白、红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)、类风湿因子(RF)、抗核抗体(ANA)及T细胞功能差异.采用SAS软件对相关资料进行t检验或卡方检验.结果 257例受检人群中,食物特异性IgG抗体阳性134例,阳性率为52.14%.排名前三位的阳性食物分别是鸡蛋、螃蟹、牛奶,中、重度不耐受食物主要是鸡蛋和牛奶.比较食物不耐受检测阳性组和阴性组的血嗜酸性粒细胞、球蛋白水平,差异均有统计学意义(t=-0.07,x2=8.91,P<0.05);比较两组血白细胞、ESR、CRP、RF、ANA及T细胞功能,均差异无统计学意义(P>0.05).结论 在临床症状或慢性疾病发生之前,食物不耐受人群的血嗜酸性粒细胞、球蛋白有明显升高,建议加强对这些人群的监测;而对机体血白细胞、ESR、CRP、RF、ANA及T细胞功能等免疫炎症指标无明显影响. 相似文献
54.
糖尿病与肝病的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
在我国,糖尿病的发病率逐年上升。肝脏在糖尿病发生的病理生理过程中占重要位置。除了糖尿病并发的心血管病变、肾病、眼科疾病外,肝脏相关的并发症也较常见,临床上常难以辨别。尤其我国是肝病的高发地区。这里仅就糖尿病的相关肝病:主要为非酒精性脂肪性肝病和丙型肝炎,以及肝硬化、急性肝衰竭、肝癌等作一综述。 相似文献
55.
目的:观察野生剌梨超氧化物歧化酶(SOD)提取液对大鼠慢性四氯化碳肝损伤的保护和治疗作用。方法:36只雄性Wistar大鼠皮下注射四氯化碳制造慢性肝损伤模型。预防组9只在造模同时给予刺梨SOD提取液灌胃,6周后处死 治疗组9只在造模停止后同样给药6周后处死。相应设立未预防对照组9只和未治疗对照组9只作比较研究。结果:预防组血清ALT明显低于未预防组(P<0.05):治疗组血清AST明显低于未治疗组(P<0.05)。肝组织匀浆脂质过氧化指标中预防组MDA水平明显低于未预防组(P<0.05),GBH-Px水平明显高于未预防组:治疗组GSH-Px水平明显高于未治疗组(P<0.05)。肝组织病理学观察证明预防组HAI积分明显低于未预防组(P<0.05)。结论:口服植物源性野生刺梨SOD制剂作为抗氧化剂对大鼠慢性四氯化碳肝损伤有一定预防保护和治疗作用。 相似文献
56.
57.
内质网是真核生物重要的细胞器,当内质网功能发生障碍时,可引起细胞发生内质网应激反应(ERS)。ERS经蛋白激酶样内质网激酶(PERK)、需肌醇酶-1α(IRE-1α)及活化转录因子-6α(ATF-6α)等多种信号通路介导发生炎性反应,参与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)胰岛素抵抗(IR)的形成及进展至非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、纤维化等过程。通过调控ERS相关炎性反应可能为防治NAFLD提供一条新的途径。 相似文献
58.
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种与遗传、环境和代谢密切相关的临床病理综合征。单核苷酸多态性(SNP)影响NAFLD的发生、发展。目前研究SNP的技术主要有新兴的全基因组关联分析(GWAS)和传统的候选基因(candidate gene)策略。GWAS是使用高通量的基因检测技术分析成百上千个遗传标记(基因型)与临床疾病及可测性状(表型)的相关性,与候选基因策略相比有其独特的优越性。此文就近年来GWAS对NAFLD易感性和严重程度的研究进展作一综述,为NAFLD发病机制研究提供思路。 相似文献
59.
据调查,在我国的大中城市中,脂肪肝的发病率在10%左右;在某些相关职业的人群中(白领人士、出租车司机、职业经理人、个体业主、政府官员、高级知识分子等),脂肪肝的平均发病率为25%;在肥胖人群与2型糖尿病患者中,脂肪肝的发病率为50%;在嗜酒者中,脂肪肝的发病率为57.7%;在经常失眠、疲劳、不思茶饭、胃肠功能失调的亚健康人群中,脂肪肝的发病率约为60%。因此,脂肪肝开始引起人们的关注。◆什么是脂肪肝脂肪肝是因肝细胞内脂肪蓄积过多引起的一种代谢性肝病,根据病程的长短,它可分为慢性和急性两种。其中以慢性脂肪肝比较多见,根据病因的不同… 相似文献
60.
目的观察PPARα在大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)中的表达变化,以探讨其在NAFLD发生中的作用。方法16只雄性Wistar大鼠随机分成正常对照组和模型组。采用喂饲高脂饲料复制大鼠非酒精性脂肪性肝病模型。观察不同处理组大鼠肝脏病理形态学的变化。应用生化法检测大鼠肝内游离脂肪酸(FFA)含量。应用免疫组化法观察大鼠肝内PPARα蛋白表达情况。结果与正常对照组相比,模型组所有的大鼠均出现重度脂肪变性(〉75%)和程度不等的小叶内灶性炎细胞浸润;肝内FFA明显升高(P〈0.05),大鼠肝内PPARα蛋白质的表达明显增强(P〈0.01),主要为核内表达增强。结论NAFLD时存在FFA和PPARα表达的异常,PPARα表达异常在非酒精性脂肪性肝病的发病机制中可能起一定的作用。 相似文献