钾通道激动剂对豚鼠心室肌动作电位及瞬间内向电流作用机制的探讨

目的 探讨ATP敏感性钾通道(KATP)激动剂Cromakaliam(CRK)对离体豚鼠心室肌细胞瞬间内向电流(Transient Inward Current,Iti)的作用,Iti和KATP在特发性室性心动过速中的作用机制.方法 采用全细胞膜片钳及玻璃微电极记录方法,分别记录对照组、哇巴因组、CRK组、哇巴因加CRK组及哇巴因加CRK加格列本脲组对豚鼠乳头肌动作电位及心室肌细胞Iti和KATP电流的影响.结果 (1)哇巴因0.5umol/L灌流豚鼠心室乳头肌使动作电位延长,以动作电位复极20%、50%及90%的动作电位时程为著,可诱发延迟后除极(DAD)及触发激动(TA).还可以诱发Iti(126.9±10.8)pA,滞后时间为(1173.0±70.9)瑚,与对照组相比有统计学意义(P<0.01).(2)CRK 10 p,mol/L灌流心室乳头肌后可以缩短APD,使DAD幅度降低,偶联间期延长.CRK可以有效的抑制Iti.(3)CRK 50umol/L灌流豚鼠心室肌细胞后,KATP电流高至(342±89)pA,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01).ATP敏感性钾通道阻滞剂格列本脲10umol/L灌流豚鼠心室肌细胞,可拮抗CRK对APD和离子流的作用.结论 CRK可以减弱哇巴因对心肌细胞的毒性作用,使APD缩短,中止DAD及触发激动对心肌细胞具有保护作用.CRK的作用与抑制Iti电流、增加KATP电流有关.