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41.
原发性肝癌是临床常见而凶险的恶性肿瘤之一.由于多数病人发现时已没有手术机会,而且术后易复发,多年来临床一直在探索肝癌的非手术治疗方法.经导管动脉栓塞(transcatheter arterial embo-lization,TAE)和经皮注射无水乙醇(percutaneous ethanol injection treatment,PEIT)是较为成熟而有效的治疗方法,但各有其局限性.近年来不少学者把生物反应调节剂和介入技术结合起来,对肿瘤治疗进行创新性的探索.链球菌制剂OK-432是目前所知作用最强的免疫调节剂,它通过阻碍肿瘤细胞RNA的合成发挥直接的抗肿瘤作用,并通过激活宿主介导的免疫反应发挥抗肿瘤作用.本文收集近年来应用OK-432进行肝癌介入治疗的文献,并就介入途径、临床疗效、毒副反应等方面做一综述.  相似文献   
42.
1975年,Heyndrickx等人研究发现清醒的犬在经历了短时间冠状动脉闭塞并恢复再灌注后,其心肌功能障碍仍持续存在一段时间,第一次描述了缺血后心肌功能障碍现象.1982年,Braunwald等[1]将这一现象定义为心肌顿抑(myocardial stunning).然而当时人们认为已闭塞的冠脉恢复再灌注现象仅出现于动物试验中,在临床中出现的可能性微乎其微,故这一现象在发现之初并未引起重视.直到80年代,随着冠心病急性缺血综合征新的治疗方法(包括溶栓、经皮冠状动脉腔内成形术、冠状动脉旁路移植术)的普遍应用,以及人们对这类患者可出现自发性再灌注(冠状动脉内血栓自行溶解或冠状动脉痉挛解除)的了解,逐渐认识到缺血后心肌功能障碍已成为冠心病自然病程的一部分,并且影响这类患者进一步的治疗决策和预后,因而这一现象开始引起学者们的注意.在过去的十多年中,对其发生机制、药物干预、临床意义及检测方法等进行了大量研究.本文拟就当前有关心肌顿抑的基础研究现状,尤其是有关其发病机制的研究作一综述.  相似文献   
43.
血管紧张素转化酶2(ACE2)-血管紧张素-(1-7)(Ang-(1-7))-Mas受体(MasR)轴为肾素-血管紧张素系统(RAS)新成员,可反调控经典RAS轴ACE-Ang II-Ang II 1型受体(AT1R)。Ang-(1-7)是其中重要活性物质,经由ACE2水解Ang I或Ang II产生,不仅能激活MasR发挥舒张血管、抗增殖、抗炎、抗纤维化、抗血栓形成、抗心律失常、抗血管和心室重塑、抗动脉粥样硬化等心血管保护作用,近年研究发现其对脑、肾等器官也有保护作用,而且Ang-(1-7)相关药物研究亦有诸多进展。  相似文献   
44.
热疗作为治疗肿瘤的一种重要手段目前已越来越引起人们的关注,本文就肿瘤热疗所涉及到的生物学机制如肿瘤血管血供、ph值、肿瘤细胞形态、细胞凋亡、细胞周期、机体免疫及HSP、P53、Bel-2分子等方面的改变作一简要综述。  相似文献   
45.
大肠杆菌(Escherichia coli,E.coli)是正常寄生于人和动物肠道的革兰氏阴性菌,多数不致病。然而一群产志贺毒素大肠杆菌(Shiga Toxin—producing E.coli,STEC)是重要的食源性病原菌,在人类可引起严重的胃肠道和循环系统疾病,如出血性结肠炎(HC)、溶血尿毒综合征(HUS)等甚至死亡。  相似文献   
46.
由于人端粒酶逆转录酶(hTERT)启动子区域已被克隆,其特点也已被鉴定,hTERT启动子介导的靶向性肿瘤基因治疗成为研究的热点。现综述hTERT启动子介导的靶向性肿瘤基因治疗最新研究进展。  相似文献   
47.
热化疗是肿瘤综合治疗的一种模式,在肝癌治疗方面取得了较好的疗效,已成为治疗肝癌的一种重要辅助手段。现介绍肿瘤热化疗的作用机制及其在肝癌治疗方面的临床应用。  相似文献   
48.
乳腺癌早期即可发生骨髓微转移(BMM),是预后不良的独立危险因素.乳腺癌BMM的机制主要与乳腺癌细胞的粘附、乳腺癌细胞向血管外浸润、nm23基因和乳腺癌细胞信号转导异常等有关.免疫细胞化学角蛋白染色、RT-PCR及肿瘤标记物等可检测乳腺癌BMM.二膦酸盐是乳腺癌BMM的主要治疗药物.  相似文献   
49.
近年来,伴随着分子生物学、免疫学等前沿学科的迅猛发展,从细胞的分子水平来探讨肿瘤的发生发展机制已逐渐成为一新的研究领域,这其中人们发现正常的细胞凋亡通路发生异常改变常常是肿瘤发生发展过程中的一个重要环节,该文回顾了近年来发现的一种与细胞凋亡及肿瘤发生发展密切相关的细胞因子-c—FLIP,在肿瘤中的作用机制,与肿瘤发生发展的相互关系及其运用于肿瘤治疗的实验性研究等方面的研究进展。  相似文献   
50.
细胞周期的调控涉及到众多细胞因子的参与,细胞周期相关转录因子E2F家族是其重要的调控环节之一。其中E2F-1既可以调控细胞周期G1向S期的过渡,又可以诱导许多正常和肿瘤细胞的凋亡,兼有癌基因和抑癌基因的特性。尽管E2F-1通过pRb及相关蛋白等多种细胞周期依赖蛋白及激酶的相互作用调控细胞周期的通路比较明确,但是其诱导细胞凋亡的复杂机制还不甚明确,基于近期的研究对E2F-1诱导细胞凋亡的通路做以下综述。  相似文献   
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