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131.
消斑肽对C57BL/6J小鼠动脉粥样硬化斑块的影响 总被引:3,自引:1,他引:3
恨现从中华眼镜蛇毒素中提取一种多肽能抑制血管平滑肌细胞地殖,并在一定范围内杀伤快速增殖的平滑肌细胞。为验证消斑肽是否具有消除动脉粥样硬化斑块和预防再狭窄的药物效应,选用动脉粥样硬化敏感株近交系C57BL/6J小鼠,经致动脉粥样硬化饮食饲喂17周。使用消斑肽腹腔注射3.2μg/g治疗4周,在主动脉窦部连续切片,油经O染色并在显微镜下观察,使用Roberts & Thompson评分判定斑块消退情况。 相似文献
132.
胰胆管合流异常与胆胰疾病 总被引:10,自引:0,他引:10
自1969年Babbit[1]首次提出胰胆管合流异常(anomalous junction of the pancreaticobiliary duct,AJPBD)以来,随着解剖学、影像学的发展,发现它与许多胆道疾病和胰腺疾病,如先天性胆总管囊肿、胆石症、胆囊癌、胰腺炎等密切相关.1978年日本学者因此成立了"胰胆管合流异常研究会",由此引起国内外学者对AJPBD的日益广泛关注. 相似文献
133.
改善胰岛素敏感性对防治2型糖尿病(T2DM)有重要意义.我国中医药治疗糖尿病效果显著但机制尚不甚清楚,本课题组从改善胰岛素敏感性的角度入手,先后通过药物筛选、细胞和动物实验3个部分研究中药大黄单体成分--大黄酸对糖尿病的治疗作用,其机制可能与上调机体外周组织的过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)-慵捌咸烟亲说鞍?GLUT)表达,从而促进外周组织葡萄糖摄取并改善机体胰岛素敏感性有关.本文将分别对这3部分实验内容进行介绍并就大黄酸改善胰岛素敏感性的作用机制展开讨论. 相似文献
134.
急性呼吸窘迫综合征(HFRS)是肾综合征出血热的重要并发症及死亡原因。我院自1990~2002年6月共诊治16例,现做临床分析报道如下: 相似文献
135.
<正>急性软组织损伤是指肌肉、韧带、筋膜、关节软骨、关节囊、滑膜囊等部位的损伤,是高校校医院最常见的疾病之一[1,2]。虽然急性软组织损伤病情较轻,不会影响病人生命,也不会导致严重的后遗症,但是急性软组织损伤引起的症状是造成高校学生缺课的原因之一。我院自2009年以来采用了冷敷联合中药外敷治疗急性软组织损伤,取得了良好效果。现报道如下。1资料与方法 1.1临床资料选择2009年1月—2011年12月在我院治疗 相似文献
136.
目的探讨1例血小板无力症患儿的发病原因,阐明其致病机制。方法收集1例血小板无力症患儿外周血,通过基因测序技术明确致病基因位点;采用PCR定点突变方法制备突变质粒,转染中国仓鼠卵巢上皮细胞(CHO-K1),构建体外真核表达系统。用免疫印迹法检测突变型CHO-K1细胞中血小板αⅡb和β3蛋白的合成;流式细胞术检测突变型CHO-K1细胞膜和胞质αⅡb和β3表达水平;免疫荧光显微镜观察突变型CHO-K1中αⅡb和β3的表达及分布。结果该患儿为Ⅱ型血小板无力症。基因测序发现ITGB3基因存在2个突变,且尚未被报道。ITGB3 c.1495 TC错义突变导致β3蛋白亚基第499号半胱氨酸被精氨酸代替(p.C499R);ITGB3 c.1728 delC移码突变导致β3蛋白亚基第577号丝氨酸开始的氨基酸合成发生改变,并在改变之后的第92个氨基酸终止。免疫印迹法结果为突变型CHO-K1细胞裂解液中均检测到αⅡb和β3一级结构的合成表达。流式细胞术检测结果为突变型CHO-K1细胞表面及胞内β3表达量缺如;荧光显微镜检测结果为突变型CHO-K1细胞未见β3蛋白亚基的分布。结论 ITGB3 c.1495 TC和c.1728delC突变是该患儿的发病原因,这2个突变并未影响血小板膜β3蛋白亚基一级结构合成,但影响其高级结构的表达和形成。 相似文献
137.
138.
目的:探讨会阴侧切术后的护理方法与效果。方法:会阴侧切分娩产妇100例,根据入住病房的单双号分为治疗组与对照组,各50例,两组都在术后给予常规护理,在此基础上治疗组加用个体化心理护理与饮食干预。结果:治疗组与对照组的平均住院时间分别为为5.12±0.33天和5.55±0.36天,差异无统计学意义(P〈0.05)。治疗组术后切口出血与感染的发生率明显少于对照组(P〈0.05)。结论:会阴侧切术后要加强护理,个体化心理护理与饮食干预能有效减少并发症,改善预后。 相似文献
139.
140.