心肌缺血再灌注损伤时心肌心钠素和血管紧张素Ⅱ的变化及其病理生理意义

在离体大鼠心脏模拟的缺血模型上,发现心肌心钠素(ANF)和血管紧张素Ⅱ(AGTⅡ)含量显著增加,但ANF/AGTⅡ比值仍维持正常,再灌注时心肌AGTⅡ含量进一步增加,ANF/AGTⅡ比值显著降低。应用AGTⅡ再灌注缺血心脏,显著加重其再灌注损伤,而用转换酶抑制剂或ANF再灌注则减轻其再灌注损伤。结果提示,心肌ANF和AGTⅡ的相互作用影响心肌缺血再灌注损伤的发病过程。     

影响离体灌流大鼠主动脉释放内皮素的因素探讨

本文在离体灌流的大鼠主动脉上,发现缺氧、高钙(8mmol/L)、高钠高渗(350mmol/L)、高流量(50ml/min)、碱性液(pH8.0)和逆行灌流都显著促进血管条释放内皮素(P<0.05或P<0.01)。而高钾(10mmol/L)、高镁(10mmol/L)、无钙和酸性液(pH6.8)灌流对内皮素释放无明显影响。     

C-TYPE NATRIURETIC PEPTIDE INHIBITS UPREGULATION OF αl-ADRENOCEPTOR AND INOSITOL 1,4,5-TRISPHOSPHATE RECEPTOR IN RAT VASCULAR SMOOTH MUSCLE AFTER VASCULAR ENDOTHELIAL INJURY

Objective. In a model of balloon injury of rat aortic endothelium, the effects of C-type natriuretic peptide(CNP) on al-adrenoreceptar and inositol 1,4,5-triphosphate (IP3) receptor were studied. Methods. Aortic injuries were produced by vascular endothelium-denudation, αl- adrenoreceptor in smooth muscle sarcolemma and IP3 receptor in smooth muscle sarcoplasmic reticulum in the rat aorta were assayed by radioactive analysis method. Results. It was found that neoinfma was formed and the coraents of DNA, collagen and elastin of each intimamedia were significantly increased in 7 days and 21 days after balloon injury of rat aorta, α1-adrenoreceptor in smooth muscle sarcolemma and IP3 receptor in sarcoplasmic reticulum were also upwodated. Results also showed that the administration of CNP i.p significantly decreased the contents of DNA, collagen and elaslin of each iraima-media, and inhibited the up-regulation of α1-adrenoreceptor and IP3 receptor. Conelusion. The inhibition of the up-regulation of α1-adrenoreceptor and IP3 receptor by CNP might be one of the mechanisms of its suppressive action on intimal proliferation.     

血管紧张素转换酶的简便测定方法

血管紧张素转换酶的简便测定方法北京医科大学病理生理教研室任晓燕，吴立玲，苏静怡肾素血管紧张素系统（ＲｅｎｉｎＡｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎＳｙｓｔｅｍＲＡＳ）在机体的心血管活动、水电解质平衡及细胞的功能调节中起着重要作用，除肾脏与血液循环中存在全身ＲＡＳ外，...     

精－甘－天－丝氨酸四肽修饰的脂质体作为药物载体导向溶栓的研究

在２０％ＦｅＣｌ３致大鼠颈总动脉血栓模型上，血小板膜纤维蛋白原受体桔抗剂ＲＧＤｓ肽修饰的１４Ｃ－脂质体较单纯１４Ｃ－脂质体在血栓和血栓段血管组织的含量分别高出１６．５和１６．２倍（Ｐ＜０．０１）。用ＲＧＤＳ肽修饰的包裹尿激酶的脂质体溶栓，其疗效显著优于游离ＲＧＤＳ肽和尿激酶脂质体的混合液。结果提示用ＲＧＤＳ肽修饰脂质体能增强其靶向性溶栓效应。     

糖尿病合并动脉粥样硬化研究进展

糖尿病合并动脉粥样硬化研究进展杨青，苏静怡（北京医科大学心血管基础研究所病理生理研究室北京１０００８３）糖尿病是一组临床综合症，通常将糖尿病分为两型：即胰岛素依赖型糖尿病（ｉｎｓｕｌｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ，ＩＤＤＭ）和...     

再灌液中Ca^2＋浓度的变化对心肌缺血再灌注损伤的影响

在大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流模型上观察灌流液含不同浓度Ｃａ＾２＋对心肌缺血再灌注损伤的影响。结果表明：随再灌液中Ｃａ２＋浓度的增加（分别为０，１．５，３．０，５．０ｍｍｏｌ／Ｌ），以心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶活力下降，脂质过氧化物（ＭＤＡ）含量，Ｃａ含量及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）漏出量增加为指标的组织损伤进行性加重。     

牛磺酸对Ca~(2+)引起的脂质体聚集的影响

在人工生物膜—脂质体上观察了牛磺酸对Ca~(2+)引起的脂质体聚集的影响。结果表明,牛磺酸对Ca~(2+)引起的脂质体聚集的影响呈双向性,即低Ca~(2+)浓度(5μmol/L)时促进,而高Ca~(2+)浓度(5mmol/L)时抑制脂质体聚集。牛磺酸的上述作用受脂质体内Na~+和K~+浓度的影响。实验结果提示,牛磺酸具有缓冲Ca~(2+)效应的作用,这可能是牛磺酸能有效调节细胞钙稳态的机理之一。     

钙超载大鼠心肌对缺血再灌注及氧自由基损伤的敏感性

本实验观察到已开成钙超载的大鼠心肌对缺血再灌注损伤的敏感性明显高于正常大鼠。表现为钙超载大鼠心肌脂质过氧化物、组织及线粒体钙、冠脉流出液中乳酸脱氢酶含量明显高于正常正常大鼠，而组织谷胱苷肽肽过氧化物酶活力明显低于正常大鼠，对氧自由基损伤则鼠较钙超载大鼠敏感。     

缺血再灌注对心肌摄取脂质体亚细胞分布的影响

我们以前的工作发现,缺血心肌尤其是缺血/再灌注(I/R)的心肌摄取脂质体显著增加,提示脂质体作为药物载体,导向治疗缺血性心脏病具有应用前景。但心肌摄取脂质体的亚细胞分布,以及I/R损伤的影响,迄今尚未见文献报道。本工作在家兔离体灌流心脏模型上,观察I/R对心肌摄取脂质体的亚细胞分布的影响。