脂质体携载超氧化物歧化酶对离体大鼠心脏模拟缺血—再灌注损伤的治疗作用

磷脂脂质体作为载体包裹超氧化物歧化酶(SOD)治疗离体大鼠心脏缺血-再灌注损伤,明显抑制脂质过氧化物形成,减轻心肌组织蛋白漏出,减少钙离子在缺血心肌的聚积,其疗效显著优于单用SOD或SOD加空白脂质体治疗。实验结果提示脂质体作为药物载体治疗心肌缺血是有前途的。     

精-甘-天冬-丝氨酸四肽对大鼠主动脉内皮剥脱术后血小板活化的影响

目的和方法：在大鼠主动脉球囊内皮剥脱模型上,于术后３、１０、２１ｄ观察在体和体外孵育血小板活化及应用血小板膜糖蛋白（ＧＰ）Ⅱｂ／Ⅲａ受体拮抗剂精－甘－天冬－丝氨酸（ＲＧＤＳ）肽对其活化的影响。结果：球囊剥脱术后大鼠的血小板聚集明显增强,蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）活性明显增高,环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）活性明显降低,血小板膜活化的ＧＰⅡｂ／Ⅲａ受体密度明显增高,均以３ｄ组最为明显。应用ＲＧＤＳ肽体外孵育,可明显逆转上述改变。结论：血小板膜活化的ＧＰⅡｂ／Ⅲａ受体的变化,可能是内皮剥脱时介导血小板活化的关键途径。     

异丙肾上腺素致大鼠心肌坏死时心肌细胞核钙转运功能的变化

目的：观察ＩＳＯ心肌坏死时大鼠心肌细胞核钙转运系统的改变。方法：大鼠心肌坏死模型采用皮下注射ＩＳＯ制备,心肌细胞核采用差速离心和密度梯度离心分离纯化,用酶学方法鉴定核的纯度及测定ＡＴＰａｓｅ活性,用４５Ｃａ２＋同位素法测定核钙摄取。结果：与对照组相比,ＩＳＯ坏死心脏组织呈显著的损伤和坏死,心系数增加３５％（Ｐ＜０．０１）,心肌组织ＭＤＡ和钙含量分别增加５７％和８０％（Ｐ＜０．０１）。与对照组相比,ＩＳＯ心肌坏死细胞核Ｃａ－ＡＴＰａｓｅ的［Ｃａ２＋］反应Ｖｍａｘ降低２７．５％（Ｐ＜０．０１）,Ｋａ无显著变化;对［ＡＴＰ］反应的Ｖｍａｘ无显著变化,而Ｋｍ增加６１．７％（Ｐ＜０．０５）;ＩＳＯ组４５Ｃａ２＋摄取显著降低（Ｐ＜０．０１）,Ｖｍａｘ与对照组相比降低４６．１％（Ｐ＜０．０１）,Ｋｍ无显著变化。结论：坏死心肌细胞核钙转运系统功能显著降低,可能与心肌坏死时细胞核功能紊乱有关     

纤维支气管镜在肺科临床应用与护理

目的 总结250例肺部疾病患者在纤维支气管镜下进行肺部疾病的诊断、鉴别诊断、治疗及术中配合与护理体会.方法 用2%利多卡因行咽喉部麻醉,充分的术前准备及心理护理;术中医护紧密配合,密切观察患者生命体征变化,有无呼吸困难及出血情况;术后注意休息,积极防治感染、出血等并发症.结果 250例患者均能顺利地进行纤维支气管镜的检查和治疗.结论 医护紧密配合和综合有效的护理措施是手术成功的重要关键.     

饥饿和饱食对失血性休克的影响

复制家兔失血性休克模型,股动脉放血到血压为40mmHg,维持血压于该水平2小时后将放出的血全部从股静脉输回,再观察2小时。30只动物分三组:禁食一日组、三日组和进食后的饱食组。结果发现饱     

肠血管活性肽(VIP)对SMAO休克的影响

家兔,普鲁卡因局麻下完成操作,肠系膜上动脉(SMA)插管,阻断其血流1小时后由左颈总动脉血经导管再灌注SMA4小时结束实验。分组:①对照组:n=10,恢复SMA灌流后2小时内静脉点滴1∶1右旋糖酐盐水40ml/kg;②ⅳ组:n=8,补液最初30分钟内静脉滴入VIP0.2μg/kg;③A组:n=8,补液同时30分内从SMA注入VIP0.2μg/kg。     

ATP对休克过程的影响

高镁血症对休克不可逆发展起促进作用,为探寻共防治措施,本实验在家兔晚期失血性模型上观察ATP的影响。 晚期失血性休克:由股动脉放血入贮血器,调节其高度,使平均动脉压降到40mmHg。靠血液继续进入贮血器和由贮血器自动     

心肌肥厚大鼠心肌肌浆网和核被膜ryanodine受体变化的研究

观察心肌肥厚大鼠心肌肌浆网（sarcoplasmic reticulum,SR）和核被膜（nulear envelope,NE)的ryanodine受体（RyR）的的变化,进一步探讨心肌肥厚发生机制。方法：采用腹主动脉缩窄术制作心肌肥厚模型。用差速离心和密度梯度离心法分离心肌SR和NE,用同位素标记配体研究RyR的动力学特征,结果：心肌细胞NE上也存在RyR,其最大结合(Bmax）为SR的1／68,而离解常数（Kd)为SR的61％,与假手术组相比,术后4周大鼠心肌显著肥厚,左室重量指数增加44％,左心功能代偿性增加,心肌SR的RyR最大结合增加20％,而NE的该受体Bmax则增加1倍,SR与NE的Bmax比值显著降低（P＜0．01）;Kd与对照组接近,结论：大鼠心肌细胞NE上存在低密度,高亲和RyR,心肌肥厚时心肌SR和NE的RyR均上调,而NE的受体增加幅度更大,这些改变可能参与心肌肥 厚时心功能代偿和核反应异常的发生。     

牛磺酸抑制急性运动大鼠心肌线粒体44kDa蛋白质磷酸化

在急性运动大鼠模型上，发现牛磺酸具有增加急性运动后心肌线粒体Ｃａ摄取能力、抑制线粒体４４ｋＤａ蛋白质磷酸化和抑制线粒体内Ｃａ含量增高的作用（Ｐ值均小于０．０１）。牛磺酸抑制线粒体４４ｋＤａ蛋白质磷酸化作用可能参与线粒体内Ｃａ含量和线粒体Ｃａ摄取能力的调节。牛磺酸抑制线粒体４４ｋＤａ蛋白质磷酸化可能是其细胞保护机制之一。     

肽6A对家兔动脉的血管再通作用

在部分结扎家兔腹主动脉和电刺激造成的血栓模型上,经动脉注射肽6 A(10 μinol/kg体重),发现肚6A可明显缩小血栓,并部分恢复腹主动脉血流量和股动脉血压。本实验还观察到,血栓部位动脉管壁血管紧张素Ⅱ(AGTII)含量较非血栓部位增加91％,而肽6A治疗明显抑制该部位AGTII含量的增加。结果表明,肽6A是有效的血管再通剂,其作用机理之一可能是抑制 AGTII的合成。