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51.
目的:观察早期、晚期败血症大鼠肝细胞内核膜上1,4,5三磷酸肌醇受体(inositol1,4,5triphosphatereceptors,IP3R)的变化。方法:通过结扎并穿刺盲肠制作大鼠败血症模型,差速离心分离内核膜,[3H]IP3放射配体分析肝内核膜IP3R与其配体的最大结合容量(Bmax)及亲和力(Kd)。45Ca2+转运测定内核膜IP3R释放Ca2+功能。结果:早期和晚期败血症Bmax分别增加14%(P<0.05)和91%(P<0.01)。但Kd值无明显变化(P>0.05)。IP3引起45Ca2+转运在败血症时也相应增加。结论:在败血症时肝细胞核被膜IP3R发生上调,其释放Ca2+的能力增强,但结构可能未发生变化。 相似文献
52.
异丙肾上腺素致大鼠心肌肥大时心肌细胞核Ca~(2+)转运功能异常 总被引:3,自引:0,他引:3
为观察异丙肾上腺素致大鼠心肌肥大时心肌细胞核Ca2 转运功能的改变,给大鼠皮下注射异丙肾上腺素制各心肌肥大模型,采用差速离心和密度梯度离心法分离纯化心肌细胞核,并用酶学方法鉴定核的纯度及测定ATP酶活性,用45Ca2 同位素法测定核钙摄取。结果发现,与对照组相比,实验组肥大心脏的心系数增加40%(P<0.01),心肌胶原含量增加81%(P<0.01),Ca2 含量增加41%(P<0.05),心脏组织呈显著的肥大和纤维化表现。实验组心肌细胞核Ca2 依赖性ATP酶的Ca2 浓度最大反应速度较对照组降低35%(P<0.01),平衡常数降低46%(P<0.05),对ATP浓度反应无显著改变,45Ca2 摄取显著低于对照组(P<0.01),其最大反应速度与对照组相比降低62%(P<0.01),而平衡常数无显著变化。提示异丙肾上腺素所致大鼠的肥大心肌细胞核钙转运功能降低。 相似文献
53.
为探讨NO样舒血管因子(NO-LRF)在腹膜炎败血症中的作用及其病理生理意义,本工作在大鼠腹膜炎败血症模型上,发现早、晚期败血症大鼠的离体主动脉环对去甲肾上腺素的反应降低;血管组织cGMP含量增加,表明败血症动物L-Arg/NO途经增强,用NO合成前体L-精氨酸(L-Arg)或NO合成抑制剂NG-nitro-L-arginine(L-NNA)、可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝灌流,分别增加或降低败血症动物主动脉的上述变化,但上述药物的作用不依赖于血管内皮的存在,提示败血症动物主要为非内皮源性NO-LRF增强。整体实验发现:L-Arg可明显改善而L-NNA却恶化休克过程,提示NO-LRF可能参与败血症休克时机体的适应性保护机制。 相似文献
54.
近年发现,心血管组织本身可合成,释放肾素血管紧张素(RA),它在高血压,心肌缺血等疾病中具有重 相似文献
55.
牛磺酸抑制心肌和血管钙超载 总被引:3,自引:0,他引:3
组织细胞钙超载是许多心血管疾病的重要发病环节,防治钙超载对于治疗心脑血管疾病具有重要临床意义。牛磺酸是细胞内含量丰富的含硫β-自由氨基酸,在脑和心肌等组织中含量尤为丰富,近年发现牛磺酸不仅有维持细胞渗透压和稳定细胞膜等细胞保护 相似文献
56.
给正常大鼠静脉注射3μg/Kg内皮素,可引起动脉血压下降和心肌收缩力减弱,使LVPSP和±LV dP/dtmax呈显著而持久的降低。给利血平和阿托品化的大鼠注射同样剂量的内皮素,使血压一过性升高。用不同剂量的内皮素灌流心脏,可引起冠状动脉收缩,使灌流压升高,并有强大的抑制心功能的作用,使LVPSP和±LV dp/dt max显著降低,且具有剂效关系。在浓度为10~(-8)M时,可出现心肌挛缩和心律失常,内皮素具有强大的收缩主动脉环的作用,其ED_(50)为3×10~8M,较NE强约5倍。提示内皮素可能是在机体严重损伤(如休克、缺血、缺氧)等条件下,血管内皮细胞产生、释放或漏出的一种致病因子,参与某些疾病的发病过程。 相似文献
57.
58.
本工作分别在家兔心肌肌膜和人工生物膜脂质体上,观察牛磺酸对氧自由基发生系统(FRGS)引发的膜脂质过氧化的影响,观察其抗LPO的细胞保护作用。 相似文献
59.
本工作采用盲肠结扎穿孔法造成大鼠腹膜炎感染性休克,观察休克不同阶段心肌SR摄钙功能的变化。动物随机分为3组;①早期休克组(n=6);术后10小时测定各项指标;②晚期休克组(n=10);术后20小时测指 相似文献
60.