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41.
内皮素(endothelin,ET)是血管内皮细胞产生的具有强烈缩血管作用的生物活性多肽。循环内皮素水平异常在许多心血管疾病中具有重要发病学意义,但内皮素的生物学效应至今尚未完全阐明,尤其是对心肌细施代谢的影响未见报道。本工作在离体Langendorff灌流的大鼠心脏和心肌肌膜(sarcolemmal membrane,SL)蛋白 相似文献
42.
目的:研究重组人内皮细胞衍生的白细胞介素-8(IL-8)对失血性休克的作用。方法:大鼠肌动脉放血至MABP5.32kPa,维持90min,复制晚期失血性休克模型。输血后,静脉注射IL-8 250μg·kg^-1。放免法测定血浆ET-1和6-KPGF1α含量。结果:给予IL-8周,MABP显提高,休克状态改善,2h存活率相应提高;休克晚期血浆ET-1水平比正常明显升高(21±4vs8.2±1.8n 相似文献
43.
内皮素(endothelin,ET)在高血压、动脉粥样硬化、心肌缺血等心血管疾病中具有重要发病学意义,但目前尚无有效的拮抗剂供临床使用,由于内皮素与某些蛇毒如sarafo-toxin等具有共同的祖基因、同源的结构及相似的生物学效应,因此我们在整体动物和离体血管 相似文献
44.
内皮素对大鼠心肌乳酸转运的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
10~(-10)和10~(-9)mol/L内皮素灌流离体大鼠心脏,抑制心肌摄取~(14)C-乳酸分别为38%和48%。在大鼠心肌肌膜蛋白重组脂质体模型上,10~(-10)和10~(-9)mol/L内皮素抑制其乳酸的跨膜载体转运分别为23%和33%。实验结果证实,内皮素能直接抑制心肌对乳酸摄取的跨膜载体转运,从而影响心肌的正常代谢方式。 相似文献
45.
心肌缺血—再灌注损伤的主要特征之一是细胞内钙超载。许多实验表明,缺血—再灌注过程中心肌肌浆网(CSR)功能异常与钙超载的发生有重要关系。近年来报道Ryanodine和咖啡因能调控CSR的钙释放,因此我们观察了Ryanodine、咖啡因和异搏定对心肌缺血—再灌注损伤的影响,并对其作用机理作简要分析。材料与方法选用180~250 g健康雄性Wistar大鼠,以20% 相似文献
46.
为探讨巯甲丙脯酸(cantopril)对高血压肥大心肌缺血-丙灌注的影响,本实验以造成大鼠腹主动脉狭窄的方法复制高血压模型,观察了应用巯甲丙脯酸的高血压大鼠肉体心脏缺血-再灌注的变化。结果显示未用药的高血压大鼠,离体心脏在缺血-再灌注后出现心肌细胞乳酸脱氢酶的漏出和丙二醛生成增加及组织钙含量增加等损伤性变化,而预先应用巯甲丙脯酸处理的高血压大鼠,乳酸脱氢酶和丙二醛增高的情况明显减轻,避免了钙在心肌内过多积聚。表明巯甲丙脯酸具有抗高血压肥大心肌缺血-再灌注损伤的作用。 相似文献
47.
心肌缺血再灌注损伤的发病因素 总被引:5,自引:0,他引:5
心肌缺血再灌注损伤是近年来随着临床治疗心血管疾病新技术如各种冠脉再通术、PTCA、搭桥术等的广泛应用而被重视的一种反常现象。人们观察到遭受一定时间缺血损伤的心肌组织恢复血液灌流后组织损伤反 相似文献
48.
TherapeuticefectoftaurinewithhypertonicsalineonrathemorrhagicshockcomplicatedwithhypernatremiaYangJun杨军,ChangYingzi常英姿,LiuXiu... 相似文献
49.
目的:观察缺氧预处理对家兔血管平滑肌细胞缺氧-复氧损伤的影响。方法:采用血管平滑肌细胞缺氧-复氧模型,用短暂缺氧进行预处理。结果:缺氧预处理能提高缺氧-复氧后血管平滑肌细胞存活率(p<0.01)、减少细胞丙二醛产生(P<0.01)及乳酸脱氢酶的漏出(P<0.01)。结论:离体血管平滑肌细胞存在着预处理保护现象。 相似文献
50.
ROLEOFINTRACARDIACANGIOTENSINIIINCARDIACDYSFUNCTIONOFRATDURINGSEPTICSHOCKJiYong吉勇,RenXiaoyan任晓燕,ZhaoYuntao赵云涛,DongLinwang董林旺,... 相似文献