蜂皇精对甲状腺素和去甲肾上腺素作用的影响

我们已证实蜂皇精可使高脂血症患者、正常大鼠的血脂下降。为了探讨当体内甲状腺素、去甲肾上腺素升高时,蜂皇精对血脂有否作用?因此进行以下实验。 材料和方法:动物为P.M.C纯种大白鼠共23只,体重190～200克。允许自由进食及饮水。将动物分成三组:①蜂皇精治疗组:8只,雌性,每日每只鼠蜂皇精溶液0.5ml灌胃(蜂皇精16mg溶于0.5ml水中)后再用0.5ml水冲洗胃管,共一个月。②不给蜂皇精对照组:7只,雌性,每日每只鼠1ml水灌胃,共一个月。以上两组在如     

肠道内局部应用山莨菪碱对失血性休克的有益效应

山莨菪碱(654-2)在局部循环已阻断的小肠腔内保留30分钟,使随后复制的失血性休克过程明显减轻,同时血浆溶酶体水解酶(组织蛋白酶D)的积聚明显减少。失血性休克时血浆组织蛋白酶D主要来自肝脏和小肠,故上述结果说明654-2对小肠腔面的局部作用即可对小肠粘膜细胞起保护作用,减少溶酶体酶的释放。其作用机制很可能是稳定缺血细胞的溶酶体。     

休克小肠再灌注损伤的研究 Ⅲ.血管活性药物对再灌注损伤的影响

结扎家兔SMA 1小时后,颈动脉血流经灌流泵以90mmHg压力再灌注SMA 2小时。使用NE显著加重组织再灌注损伤,而使用POB虽然SMA血流量增加到原水平的146.5±3.7%,但仍发生了严重的小肠出血水肿,绒毛坏死等再灌注损伤。本文讨论了晚期休克时血管活性剂对再灌注损伤的影响。     

休克小肠再灌注损伤的研究

家兔肠系膜上动脉(SMA)由自身左颈总动脉血流经恒压灌流泵灌注。阻断家兔SMA1小时或以35mmHg低压灌流SMA2小时,然后以90mmHg恒压再灌注2小时,发现缺血小肠再灌注后出现逐渐加重的组织损伤,表现为血浆酸性磷酸酶活性、乳激和镁进行性增加,小肠组织水肿、出血,小肠绒毛坏死,以及体动脉压降低,心肌缺血损伤等。这种再灌注损伤甚至比小肠持续缺血3小时者更严重。再灌注损伤取决于缺     

外源给镁对休克过程的影响

随着休克过程的进行性加重,血镁浓度进行性升高。为了探讨其进行性升高的意义。我们在家兔失血性休克模型上采用外源点滴镁来观察血镁的升高是否是促进休克不可逆发展的重要因素之一。失血性休克:股动脉放血,使血压降到40mmHg,维持该水平到贮血器内血量开始降低时,弃去贮血器里的血液,输入等量生理盐水加上右旋糖苷4mL/Kg。一组在输入的生理盐水中加     

缺氧预处理对人心肌细胞缺氧复氧损伤的影响及其机制

探讨缺氧预处理（PC）对于人类心肌细胞缺氧复氧（H／R）损伤的影响及其机制。方法：在体外分离的人心房和心室肌细胞的H／R模型上观察缺氧PC的作用，及蛋白激酶C（PKC）抑制剂与蛋白磷酸酶激动剂和抑制剂对PC现象的影响。结果：缺氧PC明显减轻H／R造成的心肌细胞损伤，PKC抑制剂H_7和蛋白磷酸酶激动剂BDM分别完全消除PC的细胞保护，而蛋白磷酸酶抑制剂OA则能模拟PC的上述保护效应。结论：人类心肌细胞存在缺氧PC现象，其保护机制可能涉及PKC激活和蛋白磷酸化过程。     

休克发病机制与实验治疗的研究——小肠缺血在休克发病学中的作用

休克过程的一个重要特点是:当它发展到一定阶段后,尽管针对病因和发病环节进行了积极治疗,过程仍循恶性循环进行性地加重以至死亡。关于休克的这种不可逆机制目前还不清楚,许多学者注意到休克时缺血的腹腔内脏对休克不可逆发展有特别重要的意义。我们利用肠系膜上动脉闭塞性休克(Superior mesenteric artery occlusion shock,简称SMAO休克)模型,以H_2O_2,654-2,POB作实验性治疗,对小肠缺血在休克发病学中的作用进行探讨并分析了654-2抗休克的机理,结果报告如下。