晚期失血性休克和SMAO休克时血镁的变化

镁是维持细胞功能的重要阳离子,其在休克过程中的变化及意义,目前尚缺少研究。我们在家兔晚期血性休克(HS)和肠系膜上动脉闭塞性休克(SMAO休克)模型上观察血镁变化。HS:由股动脉放血,使血压降到40mmHg,维持该水平到贮血器内血量降低40％最大失血量时,将贮血     

调节肽对蛋白重组脂质体Na~ -Ca~(2 )交换的影响

本实验在狗心肌肌膜Na~ -Ca~(2 )交换蛋白重组的人工生物膜脂质体上,观察降钙素基因相关肽(CGRP)、血管活性肠肽(VIP)、心房肽(ANP)、P物质(SP)和K物质(SK)对Na~ -Ca~(2 )交换蛋白活性的影响。结果发现,VIP、ANP和SP对Na~ -Ca~(2 )交换蛋白活性无显著影响;而CCRP和SK则对Na~ 依赖的Ca~(2 )内流呈剂量依赖性的促进作用。     

钠超负荷与心肌缺血-再灌注损伤

缺血一定时间的心肌恢复灌流后,组织损伤反而进行性加重,心肌细胞从可逆损伤转变为不可逆损伤,该现象称为缺血心肌的再灌注损伤(reperfusion injury),其机制尚不清楚。大量研究表明,心肌缺血-再灌注损伤与缺氧-复氧损伤(氧反常现象,oxygen paradox)、缺钙-复钙损伤(钙反常现象,calcium paradox)有相似的病理表现和发病机制,推测分子氧和钙离子在缺血-再灌注