牛磺酸对家兔缺血再灌注脊髓及离体大鼠缺氧-复氧脊髓的保护作用

本实验在在体家兔脊髓缺血再灌注及离体大鼠脊髓缺氧-复氧模型上观察了牛磺酸的保护作用。结果发现：牛磺酸可明显减少大鼠脊髓组织细胞内胞浆乳酸脱氢酶（IDH）和溶酶体酶（CD）的漏出（P＜0．05），减轻细胞Ca超负荷，降低脂质过氧化及水肿程度，呈明显的浓度依赖性；牛磷酸治疗减轻了家兔脊髓前角神经元的坏死，改善了其运动功能。表明牛磷酸具有普遍的保护意义。用牛磺酸作为脊髓损伤的辅助治疗药物可能具有临床应用前景。     

654-2和异搏定对低氧离体灌流大鼠肝脏溶酶体稳定性的影响

临床和实验研究均已证实654-2具有较好抗休克效应。晚近有实验表明,它在改善休克动物血液动力学状况,提高存活率的同时还可减少缺血内脏溶酶体酶的释放。已有工作说明654-2有抑制低氧离体灌流大鼠肝脏释放溶酶体酶的作用以及一定的钙拮抗剂样作用。本工作比较654-2和已知钙拮抗剂异搏定对灌流离体大鼠肝脏溶酶体酶释放的直接影响,以探讨654-2的细胞保护、抑制溶酶体酶释放的作用是否与阻断细胞膜钙离子内流有关。     

肢体缺血再灌注损伤时血管组织一氧化氮产生途径及其机制

目的探讨肢体缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤时，血管组织一氧化氮（ＮＯ）产生的途径和机制。方法采用Ｒｏｓｅｎｔｈａｌ方法复制大鼠肢体Ｉ／Ｒ损伤模型。实验动物分为对照组和Ｉ／Ｒ组。分别测定血浆中、主动脉孵育液中ＮＯ－２含量和主动脉组织中ｃＧＭＰ含量及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性，观察主动脉组织３Ｈ－Ｌ－精氨酸（３Ｈ－Ｌ－Ａｒｇ）的含量。结果（１）Ｉ／Ｒ组大鼠血浆和主动脉条孵育液中ＮＯ－２明显增加，主动脉ｃＧＭＰ含量也增高；（２）Ｉ／Ｒ组大鼠血管总ＮＯＳ（ｔＮＯＳ）活性增高，其中主要是诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）活性增加；（３）Ｉ／Ｒ时血管组织中３Ｈ－Ｌ－Ａｒｇ的含量增多。结论肢体Ｉ／Ｒ后，血管组织Ｌ－Ａｒｇ跨膜转运加强，ｉＮＯＳ活性增加，导致非内皮源性ＮＯ生成增多。     

心肌缺血—再灌注损伤的表现与机制

挽救缺血组织的唯一措施是恢复血液再灌注,这是历来公认的。但近一二十年来对这一问题的认识有了重大的补充。人们观察到缺血一定时间的组织,尚     

再灌液中Ca~(2+)浓度的变化对心肌缺血再灌注损伤的影响

在大鼠Langendorff灌流模型上观察灌流液含不同浓度Ca~(2+)对心肌缺血再灌注损伤的影响。结果表明:随再灌液中Ca~(2+)浓度的增加(分别为0、1.5、3.0、5.0mmol/L),以心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶活力下降、脂质过氧化物(MDA)含量、Ca含量及乳酸脱氢酶(LDH)漏出量增加为指标的组织损伤进行性加重。     

大鼠内毒素血症对心肌细胞与脂质体相互作用的影响

本文观察内毒素血症大鼠心肌细胞,以及体外和内毒素孵育的大鼠心肌细胞与不同理化特性的脂质体的相互作用。结果发现,内毒素血症大鼠心肌细胞总摄脂量减少17％～27％,内吞能力降低52％～81％,融合摄取减少25％～77％,但稳定吸附量无明显改变。除液态正电荷脂质体外,细胞与脂质体膜的脂质交换过程显著增强。离体情况下内毒素对心肌细胞与脂质体相互作用的效应与上述结果趋于一致。结果提示,内毒素可直接作用于心肌细胞,改变其功能特征。     

缺血-再灌注损伤的普遍性及其临床意义

一、缺血-再灌注损伤的概念: 缺血一定时间、一定程度会引起组织、细胞的损伤,这是已知的事实。习惯认为缺血的器官、组织在没有发生不可逆损伤以前得到再灌注恢复血液供应便可存活并恢复。但近年发现情况并不这样单纯,在有些情况下,经过一定时间缺血的组织、器官并未出现明显的功能结构障碍,而在得到血液再灌注时却出现了明显障碍,甚至发生不可逆的损伤性变化;有时细     

内皮素对缺氧肝脏的损伤作用及降钙素基因相关肽的拮抗效应

本实验在大鼠肝脏原位缺氧灌流模型上,发现10~(-8)mol/L内皮素(ET)灌流,不仅强烈收缩门静脉血管,而且明显加重组织缺氧损伤:加重肝脏水肿、增加组织脂质过氧化物生成和溶酶体酶漏出。应用10~(-8)mol/L降钙素基因相关肽(CGRP)与ET同时灌流,有效地拮抗了ET对缺氧肝脏的损伤作用。     

山莨菪碱(654-2)的钙拮抗作用

在大鼠异丙肾上腺素心肌损伤模型上,654-2或戊脉安显著保护其心肌损伤和抑制其心肌钙含量的增加。在高钾去极化的豚鼠迴肠条上,654-2显著抑制其对Ca~(2 )的收缩反应,实验结果表明,654-2具有明显的钙拮抗作用。654-2的这种作用,可能是其细胞保护作用的重要机制之一。