内皮源舒张因子缺乏对大鼠小肠缺血预处理的影响

目的：观察预处理（ＰＣ）的保护现象。方法：应用内皮源舒张因子（ＥＤＲＦ）合成抑制剂左旋硝基精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）复制的大鼠高血压模型。结果：ＰＣ对小肠缺血再灌注（ＩＲ）的保护作用仍然存在，ＰＣ使ＩＲ后肠组织ＭＤＡ产生减少（１０１０±１２５）ｖｓ（３４０．３±１９．９）ｎｍｏｌ／ｇ．ｄ．ｗ，Ｐ＜００１，组织总钙含量降低（４１±０４）ｖｓ（５．２±０．４）μｍｏｌ．ｄ．ｗ，Ｐ＜００１，并减轻了组织乳酸脱氢酶和组织蛋白酶Ｄ漏出（Ｐ＜００１），降低了血管床对伊文思兰的通透性（Ｐ＜００１）。结论：长期ＥＤＲＦ缺乏致高血压动物的器官仍存在ＰＣ现象，提示ＥＤＲＦ不是ＰＣ作用的重要中间因素     

晚期失血性休克和SMAO休克时血镁的变化

镁是维持细胞功能的重要阳离子,其在休克过程中的变化及意义,目前尚缺少研究。我们在家兔晚期血性休克(HS)和肠系膜上动脉闭塞性休克(SMAO休克)模型上观察血镁变化。HS:由股动脉放血,使血压降到40mmHg,维持该水平到贮血器内血量降低40％最大失血量时,将贮血     

调节肽在休克发病中的作用

调节肽是维持正常机体内环境恒定的重要系统之一,为阐明其在休克发病中的作用,我们将实验结果报道如下: 1.败血症性、心源性、SMAO性和创伤性休克病人和大鼠,血浆内皮素(ET)水平增加2.0～4.7倍,给正常大鼠静脉持续滴注微量ET(0.3μg/kg min)可致典型的休克表现(ET休克),用特异的内皮素抗血清     

654-2与异搏定对大鼠缺氧肝脏溶酶体保护作用的比较

本实验比较654-2与异搏定对大鼠缺氧肝脏溶酶体酶释放的抑制作用,以探讨654-2的细胞保护作用与阻断细胞膜钙离子慢通道的关系。大鼠随机分为3组:(1)对照组:用krebs-Hen seleit液(氧分压60-90mmHg)经门靜脉灌流离体大鼠肝脏2小时,分别测定灌流开始,60、90、120分钟肝脏流出液中组织蛋白酶D的活性,灌流结束后称取1 g肝组织制备匀浆,用差速离心法分离肝溶酶体,分别测定游离组织蛋白酶D(溶酶体外酶活性)和结     

血小板激活因子(PAF)对心脏损伤作用及山莨菪碱和牛磺酸的保护作用

大量资料证实PAF在心肌缺血再灌注(I/R)损伤中具有重要意义。本实验在离体大鼠心脏Langendorff灌流装置上观察山莨菪碱和牛磺酸对PAF心脏损伤的保护作用。离体大鼠心脏用KH液主动脉逆行恒压灌流。预灌流15min后,心脏随机分四组(n=5)。①对照组:KH液灌流20min,30ml KH液循环灌流1min。     

缺氧－复氧损伤对大鼠脊髓组织牛磺酸转运的影响

本工作在大鼠离体脊髓缺氧－复氧损伤模型上，观察了脊髓组织牛磺酸转运的特征，结果发现：缺氧４５ｍｉｎ后复氧孵育１５ｍｉｎ，脊髓组织出现明显的牛磺酸转运的障碍，表现为Ｖ＿（ｍａｘ）明显降低（为正常组的７１％，Ｐ＜０．０１），Ｋｍ值无明显改变，推测缺氧。复氧可能通过影响能量代谢而导致脊髓组织牛磺酸转运的障碍。     

山莨菪碱和异搏定对离体大鼠心脏“缺氧—复氧”损伤的防治作用比较

本文在离体大鼠心脏灌流模型上,比较山莨菪碱与异搏定对心脏缺氧—复氧损伤(氧反常)的防治作用,结果发现在缺氧期向灌流液中加入山莨菪碱(1.64×10~(-4)M),与异搏定(5×10~(-8)M)都能有效地减轻心脏缺氧—复氧损伤,表现为心功能的恢复,心肌酸中毒和细胞内乳酸脱氢酶的漏出,心肌组织脂质过氧化产物与钙含量增加的程度都有明显改善。然而在复氧灌流期应用异搏定并不能阻止氧反常的发生;但山莨菪碱在复氧期应用时,也能显著减轻氧反常损伤。结果提示山莨菪碱可能具有除钙拮抗作用以外的更广泛的抗缺氧—复氧损伤机制,值得进一步探讨。     

血小板激活因子在家兔SMAO休克过程中的变化和来源

血小板激活因子(PAF)是一种具有广泛生物活性的醚健磷酯。本实验利用家兔SMAO休克模型观察PAF在休克中的变化和来源。结果显示,夹闭SMA 1小时开夹后血浆PAF活性(9.71±1.26AU/ml)较假休克组(6.29±     

山莨菪碱对失血性休克肝线粒体内镁含量的影响

为探讨654-2抗休克的细胞机制,本工作在家兔晚期失血性休克模型上,观察654-2对休克动物肝细胞线粒体镁含量改变的影响,结果发现,失血性休克动物血浆镁浓度进行性升高与动物血压的降低呈负相关关系;休克动物肝线粒体镁含量明显减少;而用654-2治疗时,显著抑制失血性休克时血浆镁和肝线粒体镁含量的改变,明显改善休克动物的预后。实验结果提示654-2可能具有稳定休克动物肝线粒体的作用。     

休克小肠再灌注损伤的研究:——Ⅳ.“细胞保护剂”对再灌注损伤的影响

本文在家兔缺血小肠再灌注损伤的影响下,结果表明山茛菪碱、谷胱甘肽、维生素E、异博定在不同程度上具有保护作用;氢化考的松、甘露醇、戊巴比妥钠无叨显作用;消炎痛和黄腐酸虽不能改善缺血小肠的再灌注损伤,但显著减轻了缺血小肠再灌注后的心内膜下出血;ATP-MgCl_2反而加重再灌注损伤。本文联系治疗效应对再灌注损伤的发病机制进行了讨论。