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171.
本实验在大鼠小肠缺血再灌注(I/R)损伤模型上观察左族精氨酸(L-Arginine,L-Arg)和左旋硝基精氨酸(L-NNA)对缺血预处理(IPC)和I/R损伤的影响,旨在探讨内皮源性舒张因子/1-氧化氮(endothlium-derivedrelaxingfactor/nitricoxide,EDRF/ND)系统在IPC细胞保护中的作用。结果表明IPC能减轻小肠I/R后血压下降程度(8.3±2.5vs5.6±0.9kPa,P<0.01),及肠粘膜出血,减少LDH漏出(0.6±0.4vs1.1±0.4U/L),MDA产生(112.9±3.7vs370.1±27.5mmol/g);明显改善肠道血管床功能,使伊文思兰渗出减少(153.8±36.6vs341.1±429μg/g,P<0.01),MPO活性下降(24.6±12.8vs79.9±11.5U/g,P<0.01)。LPC还使血浆NO2含量升高(3.2±1.0vs1.0±0.2μmol/L,P<0.01),ET水平下降。L-NNA完全消除IP的保护作用,L-Arg则模拟了IPC的保护作用。提示:IPC对I/R损伤小肠有保护作用,EDRF/NO系统的激活参与了这种保护。 相似文献
172.
牛磺酸对大鼠异丙肾上腺素心肌损伤的保护作用 总被引:6,自引:0,他引:6
本实验用儿茶酚胺引起大鼠心肌损伤观察牛磺酸的抗心肌损伤作用,并探讨其心肌保护机理。雄性Wistar大鼠,重250—300g,随机分五组(n=6):(1) 对照组:生理盐水0.5ml/日皮下注射(S.C);(2) 牛磺酸组:牛磺 相似文献
173.
174.
175.
目的和方法:本文观察重组人内皮细胞衍生的白细胞介素-8(rhEDIL-8)对大鼠晚期失血性休克血浆6-keto-PGF1α和TXB2含量的影响,并与平均动脉血压(MABP)的变化作相关性分析。结果:晚期失血性休克血浆6-keto-PGF1α含量明显降低(10674±1226vs15682±1142)ng/L,P<001,TXB2含量明显升高(31836±26.54vs17491±2158)ng/L,P<001;给予rhEDIL-8(250μg/kg)后,血浆6-keto-PGF1α含量明显升高(36847±1568vs10376±1318)ng/L,P<001,其血浆水平与MABP变化呈明显正相关(r=0.746,P<001);rhEDIL-8对血浆TXB2含量却无明显影响。结论:rhEDIL-8抗晚期失血性休克作用与其促进血管内皮细胞产生和释放PGI2有关 相似文献
176.
目的:探讨尾加压素(UII)预处理对于离体灌流大鼠心脏缺血再灌注(I/R)损伤的影响。方法:在离体灌流的SD大鼠心脏I/R模型上,以UII预灌注心脏,采用MFLLab200心功能软件监测心功能,以试剂盒测定心肌细胞ATP、总钙、丙二醛含量和乳酸脱氢酶(LDH)漏出,并观察其对于冠脉流出量(CPF)的影响。结果:UII预处理组与单纯I/R组比较,冠脉流出液中LDH低28%[(78.3±18.1)U/Lvs(10.93±23.9)U/L,P<0.05],心肌组织MDA和钙含量分别低24%和27%(P<0.05);ATP含量高73%(P<0.05)。与I/R组比较,UII预处理组CPF高42%[(5.4±0.7)mL/minvs(3.8±0.8)mL/min,P<0.05],LVEDP低20%(P<0.05),±dp/dtmax分别高25%和45%(P<0.05);冠脉流出液中NO2-/NO3-含量高63%(P<0.05)。结论:UII预处理可以减轻离体灌注大鼠心脏I/R所造成的损伤,其机制与NO介导的冠脉扩张效应有关。 相似文献
177.
内皮素在NG-硝基-L-精氨酸甲酯引起的高血压的作用 总被引:3,自引:0,他引:3
在口服N^G-硝基-L-精氨酸甲酯(N^G-nitro-L-arginine-methlester,L-NAME)造成的大鼠高血压模型上,观察血浆内皮素和亚硝酸盐含量,血管内皮素水平和NO合酶活性和ET受体的变化,以及应用ET受体阻断剂JKC-301对高血压的影响。 相似文献
178.
①目的探讨开搏通对心肌缺血再灌注过程中肾素-血管紧张素系统的影响。②方法采用离体大鼠心脏Langendorf灌注模型,观察了缺血、缺血再灌注及开搏通再灌注组心肌组织血管紧张素转换酶、血管紧张素Ⅱ及乳酸脱氢酶活性的变化。③结果与对照组相比,缺血组及再灌注组血管紧张素转换酶的活性、血管紧张素Ⅱ的含量均升高;开搏通组血管紧张素转换酶的活性及血管紧张素Ⅱ的含量均降低。乳酸脱氢酶的活性再灌注组明显升高,开搏通组则降低。④结论心肌肾素-血管紧张素参与再灌注损伤,开搏通具有心肌保护作用 相似文献
179.
目的 探讨高胆固醇饮食诱导心肌纤维化及其可能的发生机制。方法 取 8周龄Wister大鼠 19只 ,随机分成正常对照组、高胆固醇组和螺内酯治疗组 ,以羟脯氨酸法测得左心室心肌胶原蛋白含量 ;以放免法分别测得左心室心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮 (Ald)含量及血浆AngⅡ、Ald浓度 ;以Griess法测得血清亚硝酸盐 (NO-2 )浓度 ;以核素标记法测得丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)活性。结果 高胆固醇饮食喂养 8周后 ,大鼠左心室心肌胶原蛋白、Ald含量及血浆AngⅡ浓度分别升高 1 2、1 1和 3 0倍 ;血清NO-2 浓度显著下降 ;用螺内酯治疗后 ,心肌胶原蛋白含量、血浆、组织AngⅡ水平和心肌MAPK活性下降(与高胆固醇组比较 ,P <0 0 5 )。结论 高胆固醇饮食诱导心肌纤维化 ,可能与循环和心肌醛固酮有关 ;MAPK可能是醛固酮介导心肌纤维化的重要的细胞外信号传递因子。 相似文献
180.
RGDS(Arg-Gly-Asp-Ser)是血浆纤维蛋白原(fibrinogen,Fg)A α链上的四肽氨基酸残基,为血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa复合物的配基。近年用含RGDS结构物作为血小板GPⅡb/Ⅲa受体阻断剂抗栓治疗,获得较好疗效,但RGDS抗血小板聚集的细胞内信息传递途径,目前尚未完全阐明。促分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)是 相似文献