山茛菪碱抗休克作用及其细胞保护机理研究

山莨菪碱(654-2)在我国用于抗感染性休克已有20多年,但其作用机理尚未阐明,是否可用于其他休克亦无充分实验依据。我们在1975～1989年间在多种动物(兔、猫、大鼠、狗)的各型休克(失血、创伤、感染、内毒素,SMAO休克)模型研究证实654-2对上述不同动物的各型休克均有明显抗休克作用,同时说明其抗休克作用远优于常用的升压药去甲肾上腺素、阿拉明、多巴胺,也优于α-交感阻断剂酚苄明、酚妥拉明。山莨菪碱的抗休克作用曾被认为主要在于它有扩血管作用。本工作通过大量实验证实,治疗量的654-2并无明显直接的扩血管作用,其抗休克作用主要在于它有提高细胞对缺血缺氧的耐受性,减轻休     

内皮源性舒张因子在大鼠小肠缺血预处理中的作用

本实验在大鼠小肠缺血再灌注（I/R）损伤模型上观察左族精氨酸（L－Arginine，L-Arg）和左旋硝基精氨酸（L－NNA）对缺血预处理（IPC）和I／R损伤的影响，旨在探讨内皮源性舒张因子/1-氧化氮(endothlium-derivedrelaxingfactor/nitricoxide,EDRF/ND）系统在IPC细胞保护中的作用。结果表明IPC能减轻小肠I/R后血压下降程度（8．3±2．5vs5．6±0．9kPa，P＜0．01），及肠粘膜出血，减少LDH漏出（0．6±0．4vs1．1±0．4U／L），MDA产生（112．9±3．7vs370．1±27.5mmol/g）；明显改善肠道血管床功能，使伊文思兰渗出减少（153．8±36．6vs341．1±429μg/g，P＜0．01），MPO活性下降（24．6±12．8vs79．9±11．5U/g，P＜0．01）。LPC还使血浆NO2含量升高（3．2±1．0vs1．0±0．2μmol/L，P＜0．01），ET水平下降。L－NNA完全消除IP的保护作用，L-Arg则模拟了IPC的保护作用。提示：IPC对I/R损伤小肠有保护作用，EDRF／NO系统的激活参与了这种保护。     

白细胞介素－8的抗休克作用及其抗休克机制探讨

本文报告了重组人内皮细胞衍生白细胞介素－８（ｒＥＤｈＩＬ－８）对大鼠失血性休克的作用，并对其抗休克机制作初步探讨。大鼠股动脉快速放血至平均动脉血压５．３２ｋＰａ，维持９０ｍｉｎ，复制晚期失血性休克模型。结果发现ｒＥＤｈＩＬ－８（２５０μｇ／ｋｇ，ｉ．ｗ．）能够明显提升晚期失血性休克大鼠的平均动脉血压，改善休克状态，提高存活率，休克晚期血浆内皮素（ＥＴ）浓度显著升高，给予ｒＥＤｈＩＬ－８后，在休克状态改善的同时，血浆ＥＴ浓度也明显降低，并且显著低于休克对照组大鼠血浆ＥＴ浓度。结果表明ｒＥＤｈＩＬ－８具有很强的抗休克作用，并提示ｒＥＤｈＩＬ－８的抗休克作用与其抑制ＥＴ的产生和保护血管内皮有关。     

山莨菪碱对失血性休克作用机制的研究

本工作研究肠道内给654-2(药物不进入全身循环)对失血性休克的发展过程及血浆溶酶体酶(组织蛋白酶)含量的影响。实验在成年雄猫(2.8-3.7kg)进行,全麻下在十二指肠中部和小肠下端各置一瘘管,并阻断肠系膜上动脉(SMA)下将含0.5mg/ml的654-2-生理盐水按25ml/kg从瘘管灌入小肠胜,30分钟后排出654-2并以50ml/mg生理盐水灌洗小肠腔以排降654-2。对照组不给药物,只给等量生理盐水。给药组使随     

苏联病理生理学现状

1984年10月2日至5日在新比尔斯克召开了全苏病理生理工作者学会与一般病理学会理事会,苏联医科院一般病理与病理生理研究所学术委员会的联席会议。全苏病理生理工作者学会主席克雷目诺夫斯基     

654-2对休克过程中镁离子变化的影响

654-2的抗休克疗效在临床和实验室研究都已得到证实,但其抗休克机制尚未明瞭。我们在家兔晚期失血性休克模型上给654-2进行治疗并观察血镁、肝线粒体镁的变化。 晚期失血性休克:由股动脉放血入贮血器,使血压降到40mmHg,维持该水平2小时,将贮血器内全部剩余血液输回,再观察2小时结束实验。654-2Ⅰ组,在输血同     

美国休克学会简介

从科研人员和成果报导两方面看,国际上从事休克实验研究实力较雄厚的是美国。美国也最早成立独立的休克学会,成立于1978年,称The Shock Society,不冠以美国二字,以示其国际性。它也接受美国以外国家的有关科研人员为会员。目前有会员四百多人,其中80%为美国本国的,另有70多名外籍会员。为欧洲、日本、南美等学者。我国有五名研究工作者参加了该学会。     

牛磺酸对大鼠异丙肾上腺素心肌损伤的保护作用

本实验用儿茶酚胺引起大鼠心肌损伤观察牛磺酸的抗心肌损伤作用,并探讨其心肌保护机理。雄性Wistar大鼠,重250—300g,随机分五组(n=6):(1) 对照组:生理盐水0.5ml/日皮下注射(S.C);(2) 牛磺酸组:牛磺     

白细胞介素—8对大鼠失血性休克血浆6—keto—PGF1α和TXB2含量的影响

目的和方法：本文观察重组人内皮细胞衍生的白细胞介素－８（ｒｈＥＤＩＬ－８）对大鼠晚期失血性休克血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和ＴＸＢ２含量的影响，并与平均动脉血压（ＭＡＢＰ）的变化作相关性分析。结果：晚期失血性休克血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量明显降低（１０６７４±１２２６ｖｓ１５６８２±１１４２）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００１，ＴＸＢ２含量明显升高（３１８３６±２６．５４ｖｓ１７４９１±２１５８）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００１；给予ｒｈＥＤＩＬ－８（２５０μｇ／ｋｇ）后，血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量明显升高（３６８４７±１５６８ｖｓ１０３７６±１３１８）ｎｇ／Ｌ，Ｐ＜００１，其血浆水平与ＭＡＢＰ变化呈明显正相关（ｒ＝０．７４６，Ｐ＜００１）；ｒｈＥＤＩＬ－８对血浆ＴＸＢ２含量却无明显影响。结论：ｒｈＥＤＩＬ－８抗晚期失血性休克作用与其促进血管内皮细胞产生和释放ＰＧＩ２有关     

山莨菪碱、异搏定、内毒素对重组脂质体上心肌肌膜Na~+-Ca~(2+)交换活性的影响

山莨菪碱对心肌肌膜Na~+-Ca~(2+)交换蛋白活性呈剂量依赖性的抑制作用,而异搏定不抑制Na~+-Ca~(2+)交换,高浓度反而呈轻度促进作用,内毒素则与山莨菪碱的作用相反。提示抑制Na~+-Ca~(2+)交换可能是山莨菪碱发挥其细胞保护作用的机制之一,