脂质体携载超氧化物歧化酶的抗休克作用

磷脂脂质体作为载体包裹SOD治疗大鼠肠系膜上动脉闭塞休克,明显抑制动物脂质过氧化物形成,减轻肠道缺血再灌注损伤,稳定血压于较好水平。其疗效显著优于单用SOD或SOD+空白脂质体治疗。本实验还观察到休克动物缺血再灌注的小肠对脂质体的摄入成倍增加。实验结果提示脂质体作为药物载体治疗休克或缺血是有前途的。     

兔肠系膜上动脉闭塞性休克时血小板激活因子活性增高及其来源

血小板激活因子(Platelet activating factor,PAF)是一种具有广泛生物活性的醚键磷脂,在休克、炎症、缺血缺氧等病理过程中都具有重要发病学意义,但其作用机理尚未完全阐明。本工作在家兔肠系膜上动脉闭塞性休克(SMAO休克)模型上,观察家兔血浆PAF活性的动态变化,并比较肠系膜上静脉(SMV)血和右心房混合静脉血血浆PAF活性变化,分析SMAO休克时血浆PAF活性变化的组织来源。     

离体灌流大鼠心脏的pH反常

心肌缺血-再灌注损伤的发病机理迄今尚未完全阐明,近年发现再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒是促进心肌损伤加重的重要因素之一,称为pH反常,因而缺血组织能量代谢障碍与再灌注损伤之间     

E Coli内毒素和山莨菪碱对Ca~(2+)引起的脂质体聚集的影响

内毒素或山莨菪碱单独使用均不引起磷脂酰胆碱—磷脂酸—胆固醇脂质体的聚集反应。但内毒素与脂质体预先孵化,明显促进Ca~(2+)引起的脂质体聚集反应,其效应呈剂量依赖关系。山莨菪碱与脂质体预先孵化,对Ca~(2+)引起的脂质体聚集反应无明显影响,但显著抑制内毒素对Ca~(2+)引起的脂质体聚集反应的促进作用。山莨菪碱对内毒素的抑制效应呈剂量依赖关系。     

654-2及牛磺酸对感染性休克大鼠心肌肌浆网(SR)的保护作用

本工作观察654-2及牛磺酸对大鼠晚期感染性休克SR摄钙功能的保护作用并对其机制进行初步探讨。动物分为3组;①晚期休克组(n=10);盲肠结扎穿孔后20小时,②654-2组(n=7);术后2小时腹腔注射     

RGDS肽对胶元活化的大鼠血小板L-Arginine/NO途径的影响

本工作在胶原活化的大鼠血小板上,观察RGDS肽对血小板聚集、L一精氨酸（L－Arg）转运、一氧化氮合酶（NOS）活性和亚硝酸盐（NO2－）含量的影响。结果发现,4μg／mL胶原引起血小板聚集时,L－Arg转运增强、NOS活性增高和NO2-含量增加。血小板L－Arg转运的Vmax与NOS活性和NO2-生成呈明显正相关（r=0.8100和0.8343,p＜0．01）;血小板聚集与NO2-生成亦呈明显正相关（r=0.7660,P＜0.05）。RGDS肽200μmol／L凡与胶原共同孵育,可明显抑制胶原引起的血小板聚集、L－Arg转运增强、NOS活性增高和NO2-含量增加。提示,胶原激活的血小板L－Arg／NO途径增加是通过Ⅱb／Ⅲa复合物所介导,RGDS肽可括抗其增加作用。     

门诊输液室潜在护理医疗纠纷的危险因素防范措施

目的 总结分析门诊输液室潜在护理纠纷的原因,并提出相应的对策.方法 对门诊输液室有可能产生护理纠纷的原因进行分析,其中包括违反护理技术操作常规、工作责任心不强、服务意识不够、管理存在不足、未履行知情权和隐私权、结核区与非结核区域不清晰等原因.结果 提出强化门诊护士的法律意识、工作认真细致、加强责任心、严格遵守护理技术操作规范、建立完善的管理制度、加强业务学习和培训、医护之间建立良好的沟通、重视护理文书的法律效力、尊重病人的权利、改善服务态度等防范对策.结论 门诊输液室是病人救治的重要场所,发生纠纷较多,增强服务意识、注重护理安全管理是有效的解决方法.     

缺血预适应心肌保护机制研究

预先反复、短暂缺血可以减轻后续长期缺血所造成组织损伤的现象被称为缺血预适应(ischemicpreconditioning,IPC),包括IPC后即刻出现并持续1～3小时的早期保护和IPC后24小时再度出现并持续72小时的延迟保护作用两个时相。本项目主要研究老年、病变心脏IPC保护特征与规律,研究心脏     

休克小肠再灌注损伤的研究Ⅰ.休克小肠的再灌注损伤

为研究缺血小肠的再灌注损伤,阻断家兔SMA血流1小时或35mmHg低压灌流SMA2小时,然后以90mm Hg恒压再灌注2小时。结果发现缺血小肠再灌注后出现逐渐加重的组织损伤,表现为血浆ACP活性、乳酸和镁进行性增加,小肠粘膜出血,小肠绒毛坏死和组织水肿进行性加重,以及体动脉压降低,心肌缺血损伤等。这种再灌注损伤,甚至比小肠持续缺血3小时者更严重。本文对缺血小肠再灌注损伤在休克发病学中的意义进行了讨论。