自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞缺氧预处理的延迟保护作用

目的：观察缺氧预处理（ＰＣ）对于自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）缺氧复氧（Ｈ／Ｒ）损伤的延迟保护作用，并探讨其可能机制。方法：对ＶＳＭＣ于缺氧ＰＣ２４ｈ后进行Ｈ（２ｈ）／Ｒ（１ｈ），结束实验时测定其Ｈ／Ｒ后细胞存活率、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放和ＡＴＰ含量，并测定其金属硫蛋白（ＭＴ）量。结果：缺氧ＰＣ明显减轻Ｈ／Ｒ造成的ＳＨＲ的ＶＳＭＣ存活率下降、ＡＴＰ耗竭和ＬＤＨ释放，并使细胞内应激蛋白ＭＴ含量升高１．３倍，上述指标与正常血压对照组ＷＫＹ大鼠ＶＳＭＣ的结果相近。结论：培养的ＳＨＲ的ＶＳＭＣ亦存在ＰＣ的延迟保护作用，其保护机制涉及ＭＴ合成增多。     

纤维蛋白原在动脉粥样硬化发生中的作用

纤维蛋白原在动脉粥样硬化发生中的作用王雪青，刘乃奎，董林旺，常英姿，唐朝枢，苏静怡（北京医科大学心血管基础研究所，北京１０００８３）近年研究发现，纤维蛋白原（Ｆｇ）是心血管疾病的一种独立的危险因素，但是，有关Ｆｇ在动脉粥样硬化发生中的作用的研究甚少。...     

卡托普利对缺血－再灌注心肌的保护作用

在大鼠心脏Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流模型上观察缺血。再灌注（Ｉ／Ｒ）时心肌局部血管紧张素ＩＩ（ＡＧＴＩＩ）的变化及卡托普利（ｃａｐｔｏｐｒｉｌ）对心肌保护作用。缺血３０ｍｉｎ后再灌注，心肌ＡＧＴＩＩ含量升高６０％，钙含量增加１．８倍，蛋白漏出明显增多；肌浆网（ＳＲ）的摄钙量减少５５％。ｃａｐｔｏｐｒｉｌ能有效抑制ＡＧＴＩＩ的生成，减轻心肌细胞损伤，并明显改善ＳＲ的摄钙功能。１０－９ｍｏｌ／Ｌ的ＡＧＴＩＩ与正常ＳＲ温育，使ＳＲ的摄钙量降低４１％。这提示：Ｉ／Ｒ过程中，心肌局部ＡＧＴＩＩ生成增加是参与再灌注损伤的重要因素；而ＡＧＴＩＩ对ＳＲ钙转运功能的直接抑制可能是Ｉ／Ｒ后ＳＲ功能障碍的原因之一。     

尾加压素预处理对大鼠心脏缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨尾加压素(UII)预处理对于离体灌流大鼠心脏缺血再灌注(I/R)损伤的影响。方法:在离体灌流的SD大鼠心脏I/R模型上,以UII预灌注心脏,采用MFLLab200心功能软件监测心功能,以试剂盒测定心肌细胞ATP、总钙、丙二醛含量和乳酸脱氢酶(LDH)漏出,并观察其对于冠脉流出量(CPF)的影响。结果:UII预处理组与单纯I/R组比较,冠脉流出液中LDH低28%[(78.3±18.1)U/Lvs(10.93±23.9)U/L,P<0.05],心肌组织MDA和钙含量分别低24%和27%(P<0.05);ATP含量高73%(P<0.05)。与I/R组比较,UII预处理组CPF高42%[(5.4±0.7)mL/minvs(3.8±0.8)mL/min,P<0.05],LVEDP低20%(P<0.05),±dp/dtmax分别高25%和45%(P<0.05);冠脉流出液中NO₂^-/NO₃^-含量高63%(P<0.05)。结论:UII预处理可以减轻离体灌注大鼠心脏I/R所造成的损伤,其机制与NO介导的冠脉扩张效应有关。     

预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨预处理（ＰＣ）对大鼠肝脏Ｉ／Ｒ损伤的影响及其机制。方法：采用原位灌流肝脏Ｉ／Ｒ模型，观察肝脏组织损伤、血管床功能、肝脏５′－核苷酸酶活性及分布的改变。结果：ＰＣ减少肝组织ＭＤＡ产生及ＬＤＨ漏出（均Ｐ＜０．０ｌ），并抑制Ｉ／Ｒ引起的５′－核苷酸酶活性下降。结论：ＰＣ对肝脏Ｉ／Ｒ损伤有保护作用，５′－核苷酸酶参与了该保护机制。     

精-甘-天冬-丝氨酸对脓毒性休克大鼠心肌肌浆网钙转运的影响(英文)

目的:探讨一种人工合成的纤维蛋白原降解肽片段RGDS对脓毒性休克大鼠心肌肌浆网钙转运功能的影响。方法:大鼠盲肠结扎穿孔术后4h和14h分两次尾静脉注射RGDS 5μmol·kg~(-1)。制备大鼠心肌肌浆网(SR)膜;测定SR Ca~(2 )摄取和[~3H]ryanodine受体结合功能。结果:RGDS组大鼠心肌SR摄Ca~(2 )率及摄Ca~(2 )量分别较休克组提高104％(P<0.01)和12％(P<0.05),而心肌SR钙释放通道-[~3H]ryanodine受体结合B_(max)和K_d值没有明显变化。同时RGDS还可以减轻休克大鼠心肌组织钙聚积。结论:RGDS提高休克大鼠心肌SR Ca~(2 )摄取功能,维持心肌细胞钙稳态,具有心肌保护作用。     

内皮素对大鼠心血管功能的影响

内皮素(Endothelin)是最近从猪主动脉内皮细胞内分离、纯化的一种新的活性多肽(Yanagisawa M,et al.Nature 1988;332:411.),它由21个氨基酸组成,具有强大的收缩冠状动脉的作用。目前它的cDNA和前体的结构虽已分析出来,但对其生物学作     

Mn~(2+)对离体大鼠心脏缺钠—复钠损伤的作用

本实验用无钠液灌流大鼠心脏10分钟后再恢复钠的灌流,造成心脏缺钠—复钠损伤。在无钠灌流的同时应用Na~+—Ca~_(2+)交换抑制剂MnSO_4,明显减轻了无钠灌流时心脏的挛缩程度和组织损伤,促进了复钠灌流后心功能的恢复,显著抑制Ca~(2+)超负荷的发生。结果提示,通过Na~+—Ca~(2+)交换机制导致的细胞内钙超负荷是心脏缺钠—复钠损伤的重要发病环节。     

654－2对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

本实验采用离体大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流模型，观察了６５４－２对灌流液中Ｃａ￣（２＋）浓度变化所致心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果表明：６５４－２对缺血前（６５４－２在预灌时给予）及再灌时（６５４－２在再灌时给予）Ｃａ￣（２＋）浓度变化所致的心肌损伤均有明显的保护作用。推测这种保护作用可能是通过其稳膜及Ｃａ￣（２＋）调节作用而实现的。