内皮素抗血清对大鼠心肌梗塞的治疗作用

为探讨内皮素在心肌梗塞中的发病学意义,本实验在结扎大鼠前降支冠脉48 h的心肌梗塞模型上,观察内皮素抗血清对心肌梗塞大鼠的治疗作用。结果表明,心肌梗塞大鼠血浆内皮素含量显著升高。用特异的内皮素抗血清(ET-Ab)治疗心肌梗塞大鼠,可明显减小梗塞范围,降低其血浆脂质过氧化产物水平。提示,内皮素是心肌梗塞发病的重要体液因素之一。     

心钠素对内皮素心脏效应的影响

在离体大鼠心脏灌流模型上,10~(-8)mol/L内皮素灌流导致平均灌流压和心室内压显著升高,±LVdp/dtmax严重降低等心功能损伤,而心钠素(10~7和2×10~7mol/L)能部分对抗内皮素引起的心功能损伤,提示心钠素可能是机体内源性的内皮素拮抗剂.     

蜂皇精对正常鼠血脂、红血球膜的流动性及迁移率的影响

临床观察到口服蜂皇精可使高脂血症患者血清甘油三酯(T.C.)、总胆固醇(TC)明显降低,高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)与总胆固醇(TC)之比(HDL-C/TC)明显升高,即对高脂血症患者有显著降脂作用。本工作进一步在动物实验中探讨蜂皇精降血脂的机制,观祭蜂皇精对正常鼠血脂分布的影响。     

外源给钙对血镁升高的影响

我们已证实在休克过程中血镁进行性升高,且血镁的升高促使休克向不可逆发展。人们普遍认为钙离子与镁离子有拮抗作用,这一点在离体实验得到证实。但在休克动物提高血钙浓度是否有拮抗镁促休克不可逆发展的作用呢?我们在家兔失血性休克模型上,由股动脉放血,使血压降到40mmHg,维持该水平到贮血器内血量开始降低时,弃去贮血器里的血液,输入等量生理盐水加右旋糖苷4ml/Kg(对照组),给镁组再加0.4ml/Kg的10％MgSO_4。给钙组在输入等量镁后再输入10％葡萄糖酸钙5ml/只。     

胰多肽和血管活性肠肽对肠系膜上动脉闭塞性休克的影响

休克过程由于内脏缺血,常常伴有肠道内分泌的紊乱。休克时循环中胰多肽(Pancreatic Polypeptide, PP)、血管活性肠肽(Vasoactive intestnal peptde, VIP)等多种肠道激素的活性显著增加,但其病生理意义尚不清楚。崎尾等认为VIP由于有扩张血管效应和正性心力作用对身体有保护意义;反之,Bateon等则认为其严重低血压效应反而促进休克的恶化。     

中药冠通四号对家兔实验性心肌梗塞后心电图恢复过程及心肌微血管的影响

冠通四号是我院第一附属医院用于门诊冠心病人的药物,临床观察为减少心绞痛发作频率及减轻疼痛方面疗效较好的药物之一。为了观察其疗效是否与改善缺血心肌侧支循环的作用有关,本实验在家兔结紥冠状动脉前降支复制慢性实验性心肌梗塞模型,并对该模型进行心电图检查及观察心肌内血管演变的情况,以了解心肌梗塞的自然演变过程,尤其是侧支循环的演变过程及冠通四号对该过程的影响。     

前列环素拮抗内皮素对心功能的影响

本工作在离体大鼠心脏灌流模型上,观察到前列环素明显抑制内皮素灌流导致的冠脉灌流压、心室内压的急剧升高和±LVdP/dt max的严重降低等心功能损伤,提示内皮素和前列环素间有负反馈调节机制。     

浅谈提高静脉穿刺一次性成功率的方法及护理体会

目的 要提高静脉穿刺一次性成功率.方法 对800例静脉穿刺进行分析,归纳为8个类型,并总结交流各类型静脉的穿刺条件和方法.结果 健全粗大的静脉穿刺一次成功率最高达到98.13%,但仅占构成比的20.00%,其中空虚性静脉穿刺一次成功率最低,仅占69.70%.结论 加强事业心和高度责任感、勤学苦练,能有效地提高静脉穿刺一次性成功率.     

兔心缺血预处理的迟发保护作用机制

目的：探讨心肌缺血预处理（ＩＰＣ）的迟发保护作用（ＤＰ）及其与丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）之间的关系。方法：在原位兔心肌缺血／再灌注模型和心肌细胞缺氧／复氧模型上，分别应用ＭＡＰＫ系统抑制剂ＰＤ０９８０５９和ＭＡＰＫ活化剂表皮生长因子，观察心肌梗塞范围和心肌细胞损伤的变化。结果：ＩＰＣ降低了心肌梗塞范围，ＰＤ０９８０５９阻断了该作用；表皮生长因子模拟了ＩＰＣ，减轻了心肌细胞的损伤。结论：ＭＡＰＫ参与了ＩＰＣ的ＤＰ，可能是其主要机制。     

自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞缺氧预处理的延迟保护作用

目的：观察缺氧预处理（ＰＣ）对于自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）缺氧复氧（Ｈ／Ｒ）损伤的延迟保护作用，并探讨其可能机制。方法：对ＶＳＭＣ于缺氧ＰＣ２４ｈ后进行Ｈ（２ｈ）／Ｒ（１ｈ），结束实验时测定其Ｈ／Ｒ后细胞存活率、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放和ＡＴＰ含量，并测定其金属硫蛋白（ＭＴ）量。结果：缺氧ＰＣ明显减轻Ｈ／Ｒ造成的ＳＨＲ的ＶＳＭＣ存活率下降、ＡＴＰ耗竭和ＬＤＨ释放，并使细胞内应激蛋白ＭＴ含量升高１．３倍，上述指标与正常血压对照组ＷＫＹ大鼠ＶＳＭＣ的结果相近。结论：培养的ＳＨＲ的ＶＳＭＣ亦存在ＰＣ的延迟保护作用，其保护机制涉及ＭＴ合成增多。