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101.
牛磺酸对离体大鼠心脏缺血—再灌注损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
缺血一定时间的心脏恢复灌流后,组织损伤仍进行性加重,心肌细胞从可逆损伤转变为不可逆损伤的现象,称为缺血心脏的再灌注损伤,其机制尚未完全阐明,临床上也缺乏有效的治疗措施。牛磺酸是一种氨基磺酸,在哺乳动物心脏,牛磺酸是含量最丰富的含巯基的自由氨基酸,对心肌组织和细胞有明显的保护作用。近年来研究表明,在缺血、缺氧等病理情 相似文献
102.
Peptide 6A(P6A)是一种纤维蛋白(元)降解产物,分子组成为Ala-Arg-Pro-Ala-Lys。现用固相法合成,HPLC纯化,经FABMS确认氨基酸序列,其纯度在98%以上。 用10~(-4)mol/L的P6A灌流离体大鼠心脏明显增加冠脉灌流量(CPF),且呈剂量依赖关系,在10~(-4)mol/L时CPF增加70.9±7.0%,停药10min后CPF仍高于对照水平。P6A灌流还轻度而短暂地增加心脏LVESP和LVdp/dt_(max),但对心率和LVEDP无明显影响。应用前列环素(PGI_2)灌流离体心脏,亦有类似的心脏效应。预先应用消炎痛(环氧化酶抑制剂)阻断PG合成,则明显抑制了P6A增加CPF的作用(抑制了75%)。用放射免 相似文献
103.
104.
血小板激活因子在SMAO休克发病过程中的变化及山莨菪碱的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
本工作在家兔肠系膜上动脉闭塞性休克(SMAO休克)模型上观察血浆PAF活性变化及山莨菪碱的影响。结果发现SMAO休克动物血浆PAF水平随休克过程发展进行性增加(基础值为3.88±0.82AU/ml,开夹后2小时为9.71±1.26AU/ml,P<0.01)。血浆PAF水平与动物血压呈显著负相关关系(r=-0.97,P<0.01)。夹闭SMA前直用山茛菪碱(5mg/kg),能防止血压明显下降,降低动物死亡率,并显著抑制血浆PAF活性的增加(基础值为4.66±0.74AU/ml,开夹后2小时为7.06±0.90AU/ml,与对照组比较P<0.05)。实验结果提示山莨菪碱抑制缺血小肠产生或释放PAF可能是其抗休克效应的机制之一。 相似文献
105.
106.
牛磺酸是体内含量最丰富的自由氨基酸,具有重要的细胞保护功能。它对心脏缺血—再灌注损伤具有非常有效的防治作用,但其作用机理尚不清楚。钙超载(calcium overload)是心肌缺血—再灌注损伤的主要发病环节之一,本工作在离体灌流的大鼠心脏缺血—再灌注损伤模型上观察了牛磺酸对再灌注心肌组织钙含量和~(45)Ca 相似文献
107.
山莨菪碱保护缺血小肠的机理探讨 总被引:2,自引:0,他引:2
山莨菪碱(654-2)具有保护缺血、缺氧组织细胞的作用,其机制尚不清楚。本工作观察654-2是否具有钙拮抗作用。研究发现,1.肠系膜动脉灌注654-2可显著减轻缺血小肠的粘膜损伤和组织内钙积聚。2.654-2可降低高钾去极化豚鼠回肠对钙的收缩反应,使钙拮抗作用曲线显著右移。3.连续静脉注射654-2 5mg/kg明显抑制心功能,病理检查显心衰样心肺损伤。结果提示,654-2具有钙拮抗样作用,可能是其具有细胞保护作用的重要机理之一。 相似文献
108.
山莨菪碱是一种有效的抗休克药物。我们利用家兔SMAO休克模型和大鼠小肠灌流模型观察山莨菪碱的抗休克作用和PAF的关系。用山莨菪碱预处理家兔,可明显降低血浆PAF活性(7.06±0.90 AU/ml),比较对照组动物血浆PAF活性(9.23±0.57 AU/ml),有显著差异(P<0.05)。用山莨菪碱预灌流大鼠10 min,然后 相似文献
109.
心血管疾病,如动脉粥样硬化,高血压病、冠心病、脑卒中等,是发达国家发病率和死亡率最高的一组疾病。对这类疾病的病因、发病机制虽经长期临床与基础研究,仍未完全弄清。本世纪六十年代Kobayashi通过对心血管病的流行病学研究发现这类疾病的发生率存在明显的地区差异,指出饮水水质硬度与人类高血压病和脑卒中之间的联系,重点报导了日本某地河水矿物盐含量与脑卒中发生率的关系。Schroeder的调查结果指出美国某些地区心脏病的发生率与该地区饮水的总硬度呈负相关,即软水区心血管病的死亡率明显高于硬水区,反之亦然。Anderson对加拿大一些地区的调查也得出同样结论:软水地区冠心病急死率明显较高。此后对这个问题在英国、北欧、法国、西德、东欧等国家均 相似文献
110.