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11.
离体大鼠肝细胞与10~(-3)或10~(-4)mol/L的~3H-ATP共同孵化20分钟,细胞结合ATP量分别为0.53±0.06和0.21±0.03n mol/mg·Pr。应用脂质体作为药物载体包裹ATP(10~(-4)mol/L),使肝细胞结合ATP增加102.4%(P<0.01)。缺氧并不使细胞结合ATP增加。高浓度ATP(10~(-3)mol/L)降低正常或缺氧细胞存活率和增加细胞内蛋白漏出。10~(-4)mol/L的ATP对细胞存活率和蛋白漏出无明显影响,脂质体包裹的ATP抑制缺氧肝细胞的蛋白漏出。 相似文献
12.
内皮素(endothelin,ET)是血管内皮细胞产生的具有强烈缩血管作用的生物活性多肽。循环内皮素水平异常在许多心血管疾病中具有重要发病学意义,但内皮素的生物学效应至今尚未完全阐明,尤其是对心肌细施代谢的影响未见报道。本工作在离体Langendorff灌流的大鼠心脏和心肌肌膜(sarcolemmal membrane,SL)蛋白 相似文献
13.
Inhibitory effect of trapidil on proliferation of cultured rat aortic smooth muscle cells induced by endothelin-1 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察曲匹地尔(Tra)对内皮素1诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增生的影响.方法:测定VSMC数目,[3H]TdR参入细胞DNA的放射活性及VSMC的细胞周期分布.结果:内皮素1100nmol·L-1处理大鼠VSMC后,细胞数,[3H]TdR摄取及细胞分裂增殖活性等分别增加134%±23%,212%±71%和86%±18%,Tra5,50,500μmol·L-1对上述参数的抑制率分别为12%-48%,35%-54%和15%-47%.Tra50μmol·L-1和500μmol·L-1对未经内皮素处理的细胞的生长无明显作用.结论:Tra对内皮素1诱导的培养大鼠VSMC的增生具有阻抑作用. 相似文献
14.
15.
16.
17.
牛磺酸对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及机制探讨 总被引:6,自引:0,他引:6
离体大鼠心脏灌流模型的实验表明,牛磺酸除明显减轻再灌注心肌的钙超载和脂质过氧化外,还显著改善心肌肌浆网(SR)的钙转运功能,牛磺酸使肌浆网的钙─三磷酸腺苷酶活性较缺血/再灌注组升高1.11倍,摄钙初速率和最大摄钙量分别升高61.7±1.1%和40.9±6.4%。牛磺酸可直接拮抗氧自由基灌流导致的心肌细胞和SR的损伤,对离休SR无直接作用,对心肌局部的肾素─血管紧张素系统也未见有影响。研究结果显示,牛磺酸的心肌保护作用还与其降低再灌注时心肌的脂质过氧化有关。 相似文献
18.
本文在家兔SMAO休克模型上观察血浆PAF活性变化及来源.结果发现SMAO休克动物血浆PAF活性随休克进程发展进行性增加(休克前3.88±0.82Au/ml,实验结束前9.71±1.26Au/ml,P<0.01).开夹前肠系膜上静脉(SMV)血浆 PAF(7.80±0.43Au/ml)活性明显高于右心房PAF活性(4.16±0.30Au/ml,P<0.01),开夹1min后SMV血浆PAF活性与右心房血浆PAF活性(6.53±0.46Au/ml,P>0.05)无显著差异.结果提示PAF在SMAO休克中具有重要意义,其主要来源为缺血小肠. 相似文献
19.
在离体缺钙-复钙灌流(钙反常)的大鼠心脏模型上观察心钠素对钙反常心肌损伤的治疗作用。结果表明,应用10-8~10-6mol/L心钠素灌流呈浓度依赖地减轻钙反常心肌病理损伤,减少心肌蛋白、肌红蛋白和乳酸脱氢酶漏出,缓解心肌及冠脉的挛缩,抑制心肌细胞钙超载的发生,推测心钠素对钙反常心肌损伤的治疗作用和其抑制心肌细胞钙超载有关。提示,心钠素对有钙超载发生的心血管疾病可能具有治疗学意义。 相似文献
20.
本实验观察到,离体大鼠心肌细胞以多种方式摄取磷脂脂质体,其作用方式主要取决于脂质体的物理状态(相变温度和带电性质),而不取决于脂质组分。对于带正电脂质体的摄取远多于带负电脂质体。摄取液态脂质体的主要途径为融合,脂质交换在固态脂质体的摄取更为重要。通过内吞和吸附途径摄取固态脂质体高于液态脂质体,而摄取液态中性脂质体高于液态带电荷脂质体。 相似文献