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41.
Objective: Livin and phosphatase and tensin homolog (PTEN) expressions in the retinocytoma (RB) were explored, along with their relationship with RB clinicopathologic features. The effects of Topotecan (TPT) were also studied on human RB cell strain HXO-Rb44 cell apoptosis and on Livin and PTEN expressions. Method: Max-VisionTM rapid immunohistochemistry was adopted to detect Livin and PTEN expressions in the normal retina and in RB, and their relationship with RB clinicopathologic features was analyzed. Human RB cell strain HXO-Rb44 was cultivated and passaged. MTT method was used to measure the survival rates of HXO-Rb44 cell strains under various TPT concentrations. IC50 values were calculated. Flow cytometry was used to detect the effects of various TPT concentrations on HXO-Rb44 cell apoptosis. Western blot was used to detect the differences of Livin and PTEN protein expressions during cell apoptosis. Result: The positive expressions of Livin and PTEN in the RB group were obviously different from those in the normal control group. In RB tissue, Livin expression was relevant to PTEN expression. TPT could significantly induce the occurrence of cell apoptosis and had a dependent relationship with drug concentration. Livin and PTEN expression levels varied with the extension of the effect time of TPT based on Western blot analysis. Conclusion: Livin and PTEN have high and low expression levels in the RB tissue, respectively. Both have a key role in RB occurrence and development. TPT could induce human RB cell strain HXO-Rb44 cell apoptosis, and its mechanism is associated with the inhibition of Livin and PTEN expressions. 相似文献
42.
The purpose of this study was to investigate the molecular mechanism by which miR-21 and its target genes mediate radiation resistance of glioblastoma cells.Real-time PCR was employed to detect miR-21 expression in normal brain tissues,glioblastoma tissues and glioblastoma cell lines (A172,T98G and U87MG).T98G cells were transfected with anti-miR-21 oligonucleotides,or plasmids containing PDCD4 or hMSH2 (PDCD4-pcDNA3 and hMSH2-pcDNA3).The survival curve was obtained to investigate the sensitivity of T98G cells to radiation.Cell apoptosis was measured by using the Caspase-3/7 kit and cell cycle by flow cytometry.Western blotting was performed to detect the expression of hMSH2 and PDCD4 in miR-21-inhibiting T98G cells.The results showed that miR-21 expression in glioblastoma cells and tissues was conversely associated with the radiation sensitivity.Over-expression of miR-21 resulted in radiation resistance,while knockdown of miR-21 led to higher sensitivity of glioblastma cells to radiation.After miR-21 knockdown,the apoptosis of T98G cells was significantly increased and the G2 phase arrest was more significant.In addition,miR-21 knockdown increased the expression of endogenous PDCD4 and hMSH2,which contributed to the apoptosis and G2 arrest of T98G cells.The findings suggested that miR-21 may mediate the resistance of glioblastoma cells against radiation via its target genes PDCD4 and hMSH2.MiR-21 and its target genes may be used as potential molecular targets for clinical radiotherapy sensitization in the future. 相似文献
43.
刘巍 《实用心脑肺血管病杂志》2012,20(9):1563-1564
正1病例简介患者,男,54岁,主因反复出现心悸、胸闷半年,加重1周入心内科。该患者约半年前无明显诱因出现心悸、胸闷,每次持续数分钟至数十分钟不等,有濒死感、凉意,严重时有置身冰窖感,有时半侧,有时全身,有时是双腿。含服速效救心丸无缓解,每次打120到急诊室后,症状即可大部分消失,多次住院做心电图未发现其发作前与发作时有明显区别。发作后 相似文献
44.
45.
目的研究锰对雄性小鼠睾丸Nrf2信号通路的影响,探索锰致雄性生殖障碍的机制。方法将48只雄性昆明小鼠随机分为对照组、高锰组、高锰+叔丁基对苯二酚(t BHQ)干预组和高锰+异烟肼(INH)干预组。对照组、高锰组皮下注射生理盐水,t BHQ干预组皮下注射50 mg/kg t BHQ,INH干预组皮下注射100 mg/kg INH。2 h后对照组腹腔注射生理盐水,其余三组腹腔注射50 mg/kg Mn Cl2。注射容量均5 ml/kg,持续4周。HE染色观察小鼠睾丸组织形态改变;Western blotting测定睾丸组织内Nrf2、SOD2及GPx-1的蛋白表达水平。结果与对照组比较,高锰组小鼠睾丸组织形态出现损伤;与高锰组比较,t BHQ干预组小鼠睾丸组织形态损伤出现恢复;INH干预组损伤加剧。与对照组比较,高锰组睾丸组织内Nrf2、SOD2及GPx-1的蛋白水平分别下降49.14%、49.42%、39.06%;与高锰组比较,t BHQ干预使上述指标恢复,Nrf2、SOD2及GPx-1分别升高35.77%、31.77%、41.52%;INH干预使之加剧,Nrf2、SOD2及GPx-1分别下降32.71%、14.65%、40.31%。结论锰暴露可通过干扰Nrf2信号通路,造成睾丸组织病理损伤,产生生殖毒性。 相似文献
46.
非小细胞肺癌患者数据库的设计与建立 总被引:1,自引:0,他引:1
利用C#2008与Access,2007进行非小细胞肺癌患者数据库的设计与开发.阐明数据库构建软件选择以及底层设计,具体介绍数据库功能模块,包括登录模块、基本情况表、病理情况表、治疗情况表等,指出利用该系统可以方便地进行信息录入,为后期统计分析提供完整准确的原始数据记录. 相似文献
47.
病理生理学是一门沟通基础医学与临床医学的桥梁学科,转化医学的核心是在实验室与临床之间建立一个双向转化通道。在病理生理学教学中,通过在大班教学中开展案例式教学法、角色互换教学法,开设专门的病例讨论课,开展综合性实验,病理生理学教师参加临床实践,将转化医学理念运用到病理生理学教学改革中,建立以转化医学理念为指导的基础与临床相结合的教学模式,取得了良好教学效果。 相似文献
48.
49.
目的探讨莱菔硫烷对镉致大鼠肾脏损伤的保护作用及其机制。方法 Wistar大鼠按体重随机分成4组,每组4只,第1组为对照组,2~3组分别为低、高剂量染镉组,第4组为SFN干预组。1~3组大鼠皮下注射生理盐水,第4组大鼠给予1 mg/kg SFN皮下注射,2 h后,第1组腹腔注射0.9%生理盐水,2~4组分别腹腔注射3、6、6μmol/kg Cd Cl2,干预隔日1次,染毒每日1次。连续干预与染毒4周。染毒结束后,处死大鼠,切取肾皮质,测定细胞ROS水平和细胞凋亡率,Nrf2、HO-1、γ-GCS、Gpx-1的mRNA和蛋白的表达。结果随着染镉剂量的增加,大鼠肾皮质ROS和细胞凋亡率明显升高,Nrf2、HO-1和γ-GCS的mRNA和蛋白表达升高,Gpx-1的mRNA和蛋白表达下降。SFN干预组与高剂量染镉组比较,大鼠肾皮质ROS和细胞凋亡率下降,Nrf2、HO-1、γ-GCS、Gpx-1的mRNA和蛋白的表达升高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论 SFN预处理对镉致大鼠肾脏氧化损伤存在保护作用,其发挥保护作用是通过激活Nrf2实现的。 相似文献
50.
目的研究锰对小鼠纹状体多巴胺系统的影响以及褪黑素(MLT)的干预作用,为锰中毒机制的研究提供理论依据。方法小鼠70只,随机均分为(1)对照组、(2)氯化锰组、(3)低MLT+氯化锰组、(4)中MLT+氯化锰组、(5)高MLT+氯化锰组。第1、2组皮下注射(sc)0.9%氯化钠,第3~5组sc给予1.25、2.5和5 mg/kg MLT;2 h后,第1组腹腔注射(ip)0.9%生理盐水,第2~5组ip给予50 mg/kg Mn Cl2。每天1次,连续2周。ELISA检测黑质内多巴胺(DA)含量,免疫组织化学及western blotting检测DAT和DRD1的蛋白水平。结果与对照组相比,氯化锰组上述指标均出现了不同程度的降低,纹状体DA含量显著降低69.97%(P0.01),免疫组织化学结果显示DAT和DRD1积分光密度分别下降62.54%和66.61%(P0.01),DAT和DRD1的蛋白水平均明显降低;与氯化锰组相比,随着MLT浓度的升高,DA含量、DAT和DRD1表达量逐渐上升,并呈剂量-效应关系。结论过量锰暴露可导致纹状体多巴胺系统的损伤,褪黑素可以拮抗锰所致的上述变化。 相似文献