过量谷氨酸钠对豚鼠视网膜内突触小泡蛋白表达的影响

目的探讨过量谷氨酸钠对豚鼠视网膜内突触小泡蛋白表达的影响及其意义。方法实验组给予腹腔注射谷氨酸钠3g·kg-1·d-1,连续7d,对照组注射等量生理盐水,分别在注射后10天取材。采用免疫组织化学方法和图像分析技术,对两组豚鼠视网膜内突触小泡蛋白的免疫反应产物进行检测。结果对照组豚鼠视网膜内突触小泡蛋白的表达为强阳性,主要定位在外网状层和内网状层,实验组视网膜相应区域内阳性反应产物表达的光密度值明显低于对照组(P<0．01)。结论过量谷氨酸可明显抑制视网膜突触小泡蛋白的表达,这可能是造成视觉功能障碍的重要原因。     

中药髓复康对恒河猴脊髓半切后S-100、tau蛋白表达的影响

目的:探讨中药髓复康对恒河猴脊髓半切后S-100、 tau蛋白表达的作用及其机制.方法:8岁恒河猴,随机分为中药治疗组、横段脊髓模型组和正常对照组.采用双盲法复制脊髓胸12右侧半横断损伤模型,灌胃髓复康1个月后,实验恒河猴以损伤部位为中心切取长1cm的脊髓,采用常规SABC免疫组织化学方法检测S-100、 tau蛋白表达.结果:脊髓S100蛋白免疫组织化学阳性细胞数量,模型组略高于正常对照组,中药组略高于模型组.脊髓S100蛋白免疫组织化学阳性细胞的平均光密度(MOD),模型组略低于正常对照组,中药组略高于模型组.脊髓tau蛋白免疫组织化学阳性细胞数量,模型组和中药组略低于正常对照组.脊髓tau蛋白免疫组织化学阳性细胞的平均光密度,模型组略高于正常对照组,中药组略高于模型组,明显高于正常对照组.结论:髓复康可以改善再生环境,促进微管相关蛋白tau的表达,促进轴突再生.     

亚硒酸钠对胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡及hTERT表达的影响

目的探讨亚硒酸钠对人胃癌SGC-7901细胞株生长、凋亡和hTERT表达的作用及相关机制。方法用含不同浓度亚硒酸钠(0、0.5、2.5、5.0、8.0μmol/L)的培养液培养SGC-7901细胞24、48、72、96h,用相差显微镜观察亚硒酸钠对SGC-7901细胞形态的影响;MTT法检测亚硒酸钠对SGC-7901细胞增殖的影响;AnnexinV-FITC/PI双染法检测亚硒酸钠对SGC-7901细胞细胞的凋亡的影响;链霉亲和素-生物素-酶复合物(SABC)免疫细胞化学法检测亚硒酸钠对SGC-7901细胞hTERT蛋白表达的影响。结果 (1)MTT法结果显示:用亚硒酸钠培养SGC-7901细胞株24,48,72,96h后,随浓度增加,吸光度值逐渐降低,24h后当亚硒酸钠浓度大于2.5μmol/L时,与对照组比较其吸光度值均明显降低(P<0.01),48、96h后各浓度亚硒酸钠组与正常对照组比其吸光度值均明显降低(P<0.01)。随浓度的增加,亚硒酸钠对SGC-7901细胞生长抑制率逐渐增加。(2)流式细胞仪检测结果显示:亚硒酸钠可促进SGC-7901细胞发生细胞凋亡。5.0、8.0μmol/L亚硒酸钠组比正常对照组凋亡率明显升高(P<0.01)。(3)免疫细胞化学法检测结果显示:亚硒酸钠可降低SGC-7901细胞中hTERT蛋白免疫细胞化学染色的平均光密度(MOD),24h时5、8μmol/L亚硒酸钠组与对照组比MOD明显降低(P<0.01),48h时0.5、5.0、8.0μmol/L亚硒酸钠组与对照组比MOD明显降低(P<0.01),72h时2.5、5.0、8.0μmol/L亚硒酸钠组与对照组比MOD明显降低(P<0.01),96h时实验组与对照组比较MOD均明显降低(P<0.01)。结论亚硒酸钠能抑制SGC-7901细胞生长,诱导其凋亡,其作用机制可能与下调hTERT表达有关。     

硒对MNNG诱导Wistar大鼠胃癌形成的作用及其与VEGF表达的关系

硒的摄入可以预防肿瘤的发生和发展,降低癌症患者的死亡率[1～4].事实上各国学者对硒是否具有普遍的抗癌作用一直存在争议[5,6].血管生成在肿瘤的生长、浸润及转移进程中发挥重要的作用,一些瘤细胞激活的内皮生长因子能促进肿瘤血管形成,加速肿瘤的生长、浸润及转移过程[7,8].血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是近年发现的重要的血管生成调节因子[5].研究表明消化道肿瘤、膀胱癌、造血系统肿瘤中存在VEGF的过度表达.有资料也表明摄入预防剂量的硒至少在某种程度上抑制了肿瘤相关的血管形成和VEGF的表达[6,7],起到化学预防作用.因此我们检测了在MNNG诱导Wistar大鼠胃癌形成过程中胃粘膜VEGF的变化,以探讨硒对肿瘤的作用机制.     

亚硒酸钠对胃癌形成的作用及对bcl-2和Bax表达的影响

目的 :探讨在胃癌形成过程中亚硒酸钠的作用机制及其对bcl 2和Bax蛋白表达的影响。方法 :用N甲基 -N -硝基 -N亚硝胍 (MNNG)2 0mg/kg给大鼠灌胃 ,以诱导大鼠胃腺癌形成。实验第 43周 ,用HE染色、病理诊断和AB PAS反应方法比较各组MNNG诱导Wistar大鼠腺胃癌形成过程中的变化 ;用免疫组织化学SP法观察在此过程中胃黏膜bcl 2和Bax蛋白表达 ,并对其结果进行定性、定位及图象分析。结果 :饮水中加入2和 4mg/L的亚硒酸钠加重胃黏膜的糜烂、出血和肠化生 ,P <0 0 5 ,在MNNG诱癌过程中发生了浆膜下平滑肌瘤 ,亚硒酸钠可增加平滑肌瘤的发生率。免疫组织化学结果显示 ,加硒组bcl 2阳性标本的平均光密度比正常对照组明显升高 ,P <0 0 1;加硒组的Bax平均光密度明显高于对照组 ,P <0 0 1。结论 :亚硒酸钠可增强大鼠胃黏膜bcl 2和Bax蛋白的表达 ,并使之糜烂、出血、肠化生 ;同时 ,可促进浆膜下平滑肌瘤的形成。     

囊性纤维化动物疾病模型的研究进展

囊性纤维化(cystic fibrosis,CF)是由编码囊性纤维化跨膜传导调节因子(cystic fibrosis transmembrane conductance regulator,CFTR)的基因突变引起的遗传性疾病。CFTR是一种重要的氯离子通道,突变会引起CF病变,临床表现为气道黏膜纤毛清除率降低、细菌定殖和以中性粒细胞为主的慢性炎症反应。通过建立多种CF动物模型,可以对该病的病理学改变、发病机制和药物治疗等多方面进行分析。现着重对CF的发病机制、临床表现以及对三种动物模型(小鼠、猪和雪貂)的基本病理表型进行综述。     

小鼠卵母细胞体外成熟培养系统的建立与优化

目的 探讨激素刺激时间、体外培养时间对小鼠卵母细胞核成熟及不同激活方案对卵母细胞孤雌激活、胚胎发育能力的影响。方法 孕马血清促性腺激素（PMSG）超排处理,在体外培养的不同时间点检测卵母细胞核成熟率（每个处理至少重复3次,3只/重复,以下实验相同）。
分别采用乙醇结合6-二甲氨基嘌呤（6-DMAP）法和SrCl₂ 法激活卵母细胞,胚胎培养液选用CZB［胎牛血清（FBS）或牛血清清蛋白（BSA）］两种,确定最佳激活方案。对不同时间点成熟的卵母细胞进行激活,确定最佳激活卵龄。研究缩短PMSG刺激时间对卵母细胞发育的影响。结果 将
PMSG刺激时间从46h缩短至24h,卵母细胞获得最高核成熟率（97.6% vs 91.9%）的培养时间由14h延长至16h;缩短PMSG刺激时间,核成熟率不受影响,但能显著降低激活率（91.2% vs 37.1%）和囊胚率（20.9% vs 0.0%）。 两种方法体内成熟卵母细胞激活率均高于90%,但囊胚率差异
显著(P<0.05)。卵母细胞体外培养至24~26h时,激活率（89.5%）和囊胚率（21.9%）均达到最高点。结论 建立了一种小鼠卵母细胞体外成熟培养系统,即PMSG超排处理46h、卵母细胞培养24h,CZB（10mmol/L SrCl2）激活2.5h后采用CZB（0.5%BSA）进行胚胎培养。     

硒与肿瘤细胞凋亡研究进展

硒是机体所必需的微量元素 ,缺硒可引起多种疾病 ,人类克山病、心血管疾病、细菌感染、ＨＩＶ感染、运动障碍、前列腺功能异常、精子形成异常以及癌症等均与硒的摄入不足有关[1～ 7] ,有关硒作用机制的研究已相当广泛 ,如硒和硒酶的抗氧化作用 ,硒与Ⅰ型甲腺原氨酸 5′脱碘酶的关系 ,硒与细胞免疫的关系 ,硒对内分泌的作用 ,硒与肿瘤的关系等。以下仅就硒对肿瘤细胞凋亡的作用作简要综述。1　细胞凋亡 (ａｐｏｐｔｏｓｉｓ)又称程序性细胞死亡 (ｐｏｒ ｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｌｄｅａｔｈ ,ＰＣＤ) ,该过程以凋亡小体的形成 ,染色体ＤＮＡ的…     

甲基强的松龙对急性脊髓损伤神经元保护作用的实验研究

目的探讨甲基强的松龙对急性脊髓损伤(ASCI)后神经元是否具有保护作用。方法大鼠随机分为2组，即模型组和正常对照组(N组)，模型组建立脊髓半横断损伤模型后又分两组，即激素治疗组(M组)，腹腔注射甲基强的松龙(MP)；模型对照组(B组)术后不做处理。每组大鼠观察损伤后3d、7d、15d和30d。取脊髓损伤部位标本做光镜病理组织学检查，观察正常神经元和变性神经元的数量变化。结果(1)B组在ASCI早期脊髓损伤区的灰白质被明显的破坏，有出血及坏死，可见多量空泡状细胞和溃变的神经纤维，部分组织液化。在损伤灶内见正常神经元及神经纤维的数量稀少，多数神经元呈现不同程度的变性乃至坏死。随着时间的延长，神经元数量进一步减少，胶质细胞增生形成疤痕，或者液化形成囊腔。病变常常累及对侧组织，而M组的脊髓损伤区组织结构的变化与B组基本相同。(2)在ASCI后3d，M组的正常神经元数量少于B组，变性神经元数量与B组相近；在损伤7d以后，随着时间的延长，B组的变性神经元数量减少的同时，正常神经元的数量稍有减少，而M组的变性神经元数量减少的同时，正常神经元数量有所增加。结论(1)MP对ASCI后的继发性组织结构破坏无明显的改善作用；(2)MP在ASCI早期能促使神经元的死亡，但在后期能增加正常神经元的数量，其机理有待于进一步研究。     

专升本组织胚胎学教学改革初探

专升本教学作为一种新的医学教育模式 ,目前在我国尚无统一的教学大纲、教学计划可循 ,其教材和教学内容的选择、课程的设置等诸方面正处在一个初步探索、不断尝试、逐步改进和完善的阶段。如何针对专升本学生的特点及在专业课教学中出现的问题 ,认真总结经验 ,大胆改进 ,探索出一条适合培养目标的教学路子 ,对于提高教学质量 ,达到预期目标 ,培养高素质的合格人才具有重要的意义。为此 ,我们将两年来临床医学专升本组织胚胎学教学的情况进行回顾和总结 ,下面是我们教学中的一些具体的做法。1　分析专升本学生特点 ,做到因材施教我们所面临…