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71.
72.
烹调油烟所致大鼠肺部病变及肺S9中SOD,MDA变化 总被引:7,自引:1,他引:7
利用动式吸入烹调油烟(浓度为(43±4)mg/m3)持续染毒60天制备动物模型观察肺部病理形态改变,并通过分光光度法测试肺组织匀浆S9中的MDA、SOD,探讨其损伤机理。结果表明:COF染毒组肺组织病理形态改变以炎症改变为主,尚有肺泡上皮腺样化生、不典型腺样增生病变形成。阴性对照组有轻度间质性肺炎及轻度的上皮增生。B(a)P组肺组织炎症病变少,以鳞状上皮化生较多见。COF可使肺组织匀浆S9中MDA含量增加,SOD酶活性降低,与阴性对照组比较,差异有显著性,(P<0.05)。 相似文献
73.
目的探讨手足口病流行与气温、学生放假行为和病原学检测结果之间的关系。方法收集2011-2012年淮安市手足口病发病资料、气温、假期和病原学检测结果,利用Spearman相关分析、卡方检验方法分析数据。结果月平均气温与手足口病流行呈正相关,且在25℃以下相关性增强(r=0.71,P0.01);学生放假后手足口病发病率降低(χ2=85.86,P0.01);病原学检测阳性率与手足口上月发病人数之间呈正相关(r=0.51,P=0.01)。结论气温、假期和病毒可对手足口病流行造成影响,公共卫生防控可以从流行影响因素方面制定措施。 相似文献
74.
建立医疗设备的新型管理模式 总被引:2,自引:1,他引:2
目的:探讨医疗设备管理的新型模式。方法:将医疗设备的全成本核算管理与平衡计分卡理论相结合,从财务、客户、内部流程及学习成长四个维度建立一系列衡量指标,并对腹腔镜的购置及2007年~2009年综合效益进行评价。结果:腹腔镜的保本点收入为972442.26元、保本点工作量为:3241人次、投资回收期是3.38年、净现值为371940.52元、内含报酬率为18.63%、获利指数是1.46。2007年~2009年客户维度、内部流程维度、财务维度、学习成长维度及总体结果组合权重得分均逐年提高。结论:基于平衡计分卡的医疗设备的管理模式真实反映医疗设备的财务状况和经营成果,从而最大限度提高医疗设备的综合效益。 相似文献
75.
本研究用南岳毛尖(一级绿茶)浸泡液灌胃处理皮下移植S_(180)的Babl/c小白鼠,观察其抑瘤效果。结果表明该绿茶可明显抑制肿瘤的生长,瘤重明显轻于对照组(P<0.05);空泡变性瘤细胞数、瘤块内坏死灶数明显多于对照组(P<0.001);瘤细胞核分裂数明显少于对照组(P<0.005),对瘤细胞有较好的杀灭作用。该研究证明南岳毛尖是一种天然防癌抗癌物质,对干预肿瘤的发生和发展有重要意义。 相似文献
76.
目的 探讨P2 7蛋白表达与宫颈癌的关系。方法 用免疫组化S -P法检测 4 8例宫颈癌中P2 7蛋白表达。结果 P2 7蛋白高表达率在宫颈癌中为 19% (9/ 4 8) ,而正常宫颈组织中均为高表达 ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。P2 7蛋白高表达率与患者年龄、结婚年龄、生育状况、职业及临床分期无关 ,且放疗前后P2 7蛋白高表达率无显著性差异 (P >0 .0 5)。结论 P2 7与宫颈癌的发生有关 ,对P2 7蛋白进行检测可为早期诊断宫颈癌提供参考。 相似文献
77.
目的研究二烯丙基二硫诱导人髓性白血病HL-60细胞分化过程中蛋白质组的差异表达。方法形态学观察和硝基四氮唑蓝还原反应鉴定DADS诱导HL-60细胞分化;运用蛋白质组学方法(双向凝胶电泳、质谱分析、生物信息学方法)分析鉴定差异表达的蛋白质。结果DADS诱导HL-60细胞分化后,形态发生明显变化,NBT还原能力明显增强。通过质谱分析和数据库搜索初步鉴定了18个差异表达的蛋白质点,其中galectin-10在处理组中表达上调,钙网硬蛋白前体则表达下调。结论galeetin-10表达上调、钙网硬蛋白前体表达下调与DADS诱导HL-60细胞分化有关。 相似文献
78.
目的 运用流式细胞术检测二烯丙基二硫(diallyl disulfide, DADS)诱导人白血病HL-60细胞凋亡的作用. 方法 实验分对照组和DADS处理组,进行体外细胞培养,进行细胞形态学观察,应用流式细胞术检测凋亡率、早期凋亡细胞以及caspase-3活性. 结果 DADS诱导前后,HL-60细胞形态学发生明显改变,PI单染法检测结果 :随着不同浓度DADS作用HL-60细胞24 h,HL-60细胞出现明显亚二倍峰,细胞周期也发生了相应的改变;Annexin V/PI 双染法检测结果 :10 mg/L DADS作用HL-60细胞4、8、12和24 h后,早期凋亡细胞显著增加,具有明显的时间依赖性(P<0.05);间接免疫荧光流式细胞术结果 显示在DADS诱导HL-60细胞凋亡过程中有caspase-3的活化,且与作用时间呈依赖关系. 结论 流式细胞术检测结果 表明,DADS能有效诱导HL-60细胞凋亡. 相似文献
79.
目的 探讨竞争性内源RNA(ceRNA)网络筛选卵巢癌铂类药物的耐药基因并进行临床验证。方法 通过PubMed数据库检索卵巢癌长链非编码RNA(lncRNA),构建卵巢癌铂类耐药内源竞争RNA(ceRNA)调控网络。收集2018年4月至2020年4月在西北妇女儿童医院治疗的64例铂类药物耐药卵巢癌患者为耐药组,另纳入同期64例铂类药物敏感卵巢癌患者为对照组。采用荧光定量PCR法检测患者癌组织中lncRNA表达水平,分析lncRNA对卵巢癌铂类药物耐药和患者预后的判断价值。结果 亚细胞定位分析显示共有6个lncRNA位于细胞质,其中HOX转录反义RNA(HOTAIR)和Y框蛋白2(SOX2)为关键ceRNA。lncRNA HOTAIR与miRNA(miR-519d、miR-148b-3p)及mRNA(XIAP、OCT4)构成ceRNA调控网络,lncRNA SOX2与miRNA(miR-302、miR-429、miR-140-3p)及mRNA(EGFR、ABHD2)构成ceRNA。耐药组癌组织lncRNA HOTAIR和lncRNA SOX2水平分别为2.72±0.58和1.45±0.3... 相似文献
80.
二烯丙基二硫对人胃癌MGC803细胞G_2/M期的阻滞作用 总被引:8,自引:8,他引:8
目的 探讨二烯丙基二硫 (DADS)对人胃癌MGC80 3细胞G2 /M期的阻滞作用及分子机制。方法 体外培养MGC80 3细胞 ,采用MTT比色实验、细胞计数法 ,流式细胞光度术和Westernblot分析DADS对MGC80 3细胞的抑制增殖作用 ,细胞周期分布的影响及细胞周期相关蛋白的表达。结果 MTT法显示 ,2 0mg·L-1DADS、30mg·L-1DADS作用MGC80 3细胞 72h后 ,生长抑制率分别达2 5 7%、5 8 6 %。细胞计数法表明常规培养MGC80 3细胞群体倍增时间为 2 9 92h ,30mg·L-1DADS作用MGC80 3细胞后 ,其细胞群体倍增时间延长到 5 5 5 8h。流式细胞仪分析结果显示DADS呈浓度依赖性将MGC80 3细胞阻滞在G2 /M期。 30mg·L-1DADS作用MGC80 3细胞 36h ,与对照组相比 ,可使G2 /M期细胞增加到 4倍多。Westernblot分析表明在G2 /M期阻滞同时有Cdc2 5C蛋白表达下降 ,但CDK1蛋白表达不受DADS作用的影响。结论 DADS对MGC80 3细胞的抑制增殖作用与G2 /M期阻滞有关 ,DADS对MGC80 3细胞G2 /M期阻滞的分子机制可能与降低Cdc2 5C蛋白水平有关 相似文献