Rb基因在胃癌中的表达及与浸润转移和临床分期的关系

Rb基因是最早被发现的抑癌基因,其蛋白产物是参与细胞周期调控的重要因子.     

电脑中频并微波治疗颞下颌关节紊乱症的临床疗效观察

目的 观察高级电脑中频并微波对颞下颌关节紊乱症的治疗效果,分析其治疗机理。方法 选自2001-01～2004-12我院口腔科确诊的颞下颌关节紊乱症患者115例．随机分为两组,治疗组58例,应用高级电脑中频并微波治疗。对照组57例单纯应用高级电脑中频治疗,两个疗程后评定疗效。结果 治疗组临床痊愈19例,显效31例,好转8例。对照组临床痊愈8例,显效15例,好转27例,无效7例。两组比较差异有显著性意义（χ^2=5．58,P〈0．05）。结论 高级电脑中频并微波治疗颞下颌关节紊乱症效果明显,值得临床推广。     

EMS1基因与肿瘤

EMS1基因(chromosom e eleven,band q13,m amm ary tumour and squamous cell carc inom a-assoc iated gene1)定位于人类染色体11q13。该基因编码产物cortactin(cortical actin-b ind ing prote in)是一种位于细胞皮质区的肌动蛋白结合蛋白,参与细胞骨架系统的调控,细胞外信号转导以及细胞黏附等过程。研究表明EMS1基因与许多肿瘤的侵袭和转移有关。     

颈椎小关节脱位继发椎动脉损伤的发生率及损伤机制的实验研究

目的 研究闭合性颈椎小关节脱位损伤条件下椎动脉损伤的发生率及其损伤机制。方法 实验犬26只随机分为两组,A组12只以手术牵拉方式撑开C5～C6关节突关节,B组14只,以撞击伤方式造成C5～C6颈椎小关节脱位。通过MI认诊断椎动脉是否发生损伤,并进一步通过病理学检查明确椎动脉损伤。结果 A组的动物均未发生椎动脉损伤,B组有8只犬发生了椎动脉损伤。结论 颈椎小关节脱位易继发椎动脉损伤,其损伤机制在于受到瞬间暴力的牵拉造成内膜的撕裂而诱发血栓的形成。     

实验性胃癌及癌前病变的病理生物学与防治系列研究

本项目通过 MNNG 诱发大鼠胃腺癌、前胃鳞癌及癌前病变的病理形态学动态观察、组织化学、凝集素亲合组织化学、形态定量、电镜等研究,深入探讨其病理生物学特性,继而研究大蒜、大蒜绿茶合剂、亚硒酸钠抑制 MNNG 诱发实验性胃癌及癌前病变,以及诱发过程对血脂、免疫功能与外周血淋巴细胞微核率的影响。通过建立人胃癌裸鼠移植模     

平衡计分卡对医院财务分析的战略作用初探

重庆市第九人民医院自2004年将平衡计分卡（Balanced Score Card,BSC）应用于医院管理以来,结合实际不断研究与完善,形成了以全面成本控制为基础、财务管理为核心的BSC战略管理执行体系。本文以我院建立的BSC管理体系与传统的医院财务经济分析比较,对其在医院及科室的财务管理、经营分析、战略决策中的作用进行分析,与同行商榷。     

稳定高表达RORα基因的人胃癌MGC803细胞系的构建与鉴定

目的 构建维甲酸相关孤核受体α(RORα)基因的真核表达载体,并建立稳定高表达RORα的人胃癌MGC803细胞,为研究RORα的功能奠定基础。方法根据RORα基因的cDNA全序列,设计一对带有限制性酶切位点的引物。从人胃癌MGC803细胞中提取mRNA作为模板合成RORα cDNA第一链,并用上述引物扩增目的基因全序列,然后经双酶切插入到真核表达载体pcDNA3.1(+),转化大肠杆菌DH5α;用氨苄青霉素筛选pcDNA3.1(+)-RORα的阳性菌株,双酶切和测序进行鉴定。用经鉴定的重组质粒pcDNA3.1(+)-RORα转染MGC803细胞,G418筛选获得RORα/MGC803细胞株;Real-time PCR和Western blot检测该细胞株RORα的表达情况。结果经双酶切鉴定,构建的真核表达载体pcDNA3.1(+)-RORα包含有大约1 640 bp的插入片段,与预期大小一致;表达载体经测序鉴定,其插入片段碱基序列与RORα基因的cDNA序列完全一致。用构建的真核表达载体pcDNA3.1(+)-RORα转染MGC803细胞后,筛选到可稳定传代的RORα/MGC803细胞株。Real-time PCR与Western blot检测显示,RORα/MGC803细胞RORα mRNA和蛋白表达增高。结论成功构建真核表达载体pcDNA3.1(+)-RORα和建立高表达RORα基因的RORα/MGC803细胞。     

microRNA在胃癌中的生物学作用

microRNA（miRNA）是一类含量丰富且高度保守的非编码小RNA分子,调控细胞分裂、分化、调亡等重要的生物学过程,并且在很多疾病中表达失调。miRNA在多种肿瘤的发生、发展中发挥重要作用。目前,对miRNA的研究正逐步从肿瘤分子研究走向临床应用领域,作为生物标志物用于癌症的诊断以及作为靶分子用于治疗已逐渐得到确认。本文对miRNA在胃癌中作为一个潜在的生物标志物用于诊断、预后、药物反应以及易感性的预测等方面的潜能进行综述。      

D2-40检测LVD与胃癌临床病理的关系

目的探讨胃癌组织淋巴管密度（1ymphotic vessel density,LVD）与临床病理的关系。方法免疫组织化学检测胃癌组织D2-40的表达,并计数LVD。结果52例胃癌总LVD均值为18．19．7,肿瘤内及边缘分别为16．449．62、19．9010．13,明显高于正常胃组织6．583．87（P〈0．05）。低分化胃癌边缘23．211．6显著高于高中分化胃癌15．75．9（P〈0．05）。淋巴结转移者21．910．8较无淋巴结转移者14．95．9显著升高（P〈0．05）。胃癌边缘LVD与浸润深度、临床分期及肿瘤内与边缘无显著性差异。结论胃癌肿瘤内与边缘LVD显著高于正常组织,与分化程度及淋巴结转移相关,提示LVD增加可能与胃癌的侵袭转移有关。     

胃癌染色体7q31.1杂合性缺失的精细作图及其相关基因探讨

目的 显微切割胃癌细胞检测染色体7q31.1区域的杂合性缺失(LOH),绘制胃癌7q31.1区域等位基因缺失图谱,确定其常见最小缺失区域,揭示胃癌细胞的分子遗传学改变,分析7q31.1杂合性缺失与胃癌临床病理特征的关系.方法 在胃癌组织石蜡切片上行显微切割获得胃癌细胞.采用Chelex-100方法分别抽提切割的胃癌细胞和相应正常对照细胞的DNA.利用高密度微卫星标志结合PCR技术,检测胃癌染色体7q31.1杂合性缺失,绘制胃癌染色体7q31.1等位基因的缺失图谱,确定其常见最小缺失区域.结果 胃癌染色体7q31.1至少有一个位点存在杂合性缺失者21例,占70.0%(21/30);D7S2459、D7S523、D7S2502、D7S486、D7S480、D7S650、D7S2486各位点杂合性缺失频率分别为10.0%、6.7%、23.3%、43.3%、26.7%、26.7%、20.0%;缺失图谱分析显示常见最小缺失区域位于D7S2502～D7S480之间.统计学分析表明这一区带微卫星位点的等位基因缺失阳性率与患者年龄、性别、原发灶位置、病理分期、分化程度以及淋巴结转移不相关(P>0.05).结论 胃癌染色体7q31.1常见最小缺失区域在D7S2502～D7S480之间,在D7S486附近可能存在与胃癌相关的抑癌基因.