静脉治疗感染的控制

静脉治疗是一种重要的临床治疗手段 ,但它所造成的医源性感染却是一个不容忽视的问题。详细阐述静脉治疗感染的原因、机理 ,以及预防措施     

抢救成功母儿MN血型不合1例报告

抢救成功母儿ＭＮ血型不合１例报告刘新质，黄少娟，苏浩彬，王梅（中山医科大学孙逸仙纪念医院妇产科，２小儿科；广州，５１０１２０）主题词母亲；胎儿，血型不合；ＭＮ血型系统中图号Ｒ７２２－１８在母儿血型不合中，ＭＮ血型不合所致新生儿严重溶血病，国内外罕见报...     

小儿急性白血病并发弥漫性血管内凝血早期诊治探讨（附24例临床分析）

对２４例小儿急性白血病并发弥漫性血管内凝血临床分析，就其如何达到早期诊断和治疗进行了讨论。指出几急白出现广泛而严重的出血、尤其是静脉穿刺及／或肌肉注射针孔处渗血不止，应及时做ＤＩＣ的实验室检查。选用ＣＴ、ＰＴ、ＡＰＴＴ、ＷＢ、３Ｐ作为ＤＩＣ的实验指标，实验简便快捷，可获早期诊断。应用中剂量肝素治疗为主，疗效满意。     

STZ诱导糖尿病大鼠心肌VEGF表达及血管密度变化对缺血再灌注损伤的影响

[目的]测定不同周期STZ诱导的糖尿病对心肌缺血，再灌注（I／R）损伤的影响及其与心肌VEGF表达及冠脉血管密度变化的关系。[方法]阻断和开放左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌I／R模型。分别用，TTC染色、免疫印迹分析及Morphometric分析方法，测定大鼠心肌I／R后梗死面积、VEGF表达及冠脉血管密度。[结果]STZ处理后2周，糖尿病组（2WD）心肌梗死面积比相应周期对照组（2WC）明显缩小；STZ处理后16周（16WD），梗死面积比相应对照组（16WC）增加；Morphometric分析显示，心脏的冠脉血管密度在2WD组比2WC组显著增加（28％），而16WD组比16WC组明显减少（33％）；血管内皮细胞生长因子（VEGF）的表达在2WD组比2WC组显著增加（30％），但在16WD组大鼠VEGF表达比16WC组明显减少。[结论]STZ诱导糖尿病早期、晚期对心肌I／R损伤呈现相反的作用。这可能是由于早、晚期糖尿病相反的心肌VEGF表达及冠脉血管密度改变而引起的。     

Xaf1诱导XIAP-／-成纤维细胞凋亡机制的研究

【目的】利用XIAP-/-成纤维细胞，检测在剔除XIAP的情况下Xaf1诱导细胞凋亡的作用，探索Xaf1诱导细胞凋亡的机制。【方法】Xaf1诱导的XIAP-/-成纤维细胞凋亡由流式细胞DNA含量来表示，免疫荧光显微镜检测XIAP-/-成纤维细胞中Xaf1的亚细胞分布，共转染并细胞周期DNA含量流式细胞术检测Bc12对Xaf1诱导的细胞凋亡的影响．细胞色素C流式细胞术检测Xaf1对细胞色素C释放的调节。【结果】Xaf1与TNFα显著协同诱导XIAP-/-成纤维细胞凋亡，凋亡峰值27％。Bcl2能抑制Xaf1诱导的XIAP-/-成纤维细胞凋亡．凋亡峰值由27％下降至6％。在剔除XIAP的情况下，Xaf1仍可诱导细胞色素C释放，峰值为21％。【结论】Xaf1通过胱冬肽酶非依赖机制释放细胞色素C而诱导肿瘤细胞凋亡。     

胃肠道外营养对早产儿T淋巴细胞亚群和NK细胞的影响

[目的]探讨胃肠道外营养对早产儿T淋巴细胞亚群和NK细胞的影响。[方法]对40例实行胃肠道外营养的早产儿(研究组)及20例未实行胃肠道外营养的早产儿(对照组),各营养成分输入后T淋巴细胞亚群和NK细胞的监测[结果]进行统计分析。[结果]治疗后研究组体质量增长满意,对照组体质量增长较缓慢,统计学差异显著(P<0.05);治疗后研究组总蛋白、白蛋白、球蛋白、尿素氮、肌酐与治疗前相比变化不明显,差别无统计学意义(P>0.05),而对照组则各项指标均比治疗前及比研究组明显下降,统计学差异显著(P<0.05);胃肠道外营养后研究组CD3、CD4、CD4/CD8、NK细胞增加,(P<0.05),CD8变化不明显(P>0.05),而对照组则各项指标变化不明显(P>0.05)。[结论]胃肠道外营养后早产儿CD3、CD4、CD4/CD8、NK细胞增加,免疫能力增强,有利于抵抗外界感染。     

糖尿病大鼠生存信号改变对缺血再灌注损伤及心肌细胞凋亡的影响

 【目的】测定不同周期STZ诱导糖尿病生存信号改变对心肌缺血，再灌注（I/R）损伤及心肌细胞凋亡的影响。【方法】阻断和开放左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌I／R模型，用TTC染色，测定大鼠心肌I/R后梗死面积，用免疫印迹法定量分析代表心肌凋亡水平的caspase-3及代表细胞生存信号的磷酸化蛋白激酶B（P-Akt）的表达，用槽式电泳法测定硝基酪氨酸。【结果】在STZ处理后2周，糖尿病组（2WD）心肌梗死面积比相应周期对照组（2WC）明显缩小，STZ处理后16周（16WD），梗死面积比相应对照组（16WC）增加；P-Akt，在心肌的表达在2WD比2WC组增加35％，在16WD比16WC明显减少；超氧亚硝酸根离子（ONOO^-）生成的标志性产物硝基酪氨酸（NT）在2WD组中较2WC组低约49％，但在16WD组中较16WC组显著增加；在缺血再灌注后，Caspase-3，在2WD组较2WC组中减少，而16WD组caspase-3较16WC组增加。【结论】STZ诱导糖尿病早期、晚期对心肌I／R损伤和细胞凋亡呈现相反的作用，这可能是由于早、晚期糖尿病相反的细胞生存信号改变而引起的。     

小儿缺铁性贫血的诊断与治疗

缺铁性贫血是小儿贫血中最常见的一种，其中以婴幼儿发病率最高，严重危害小儿健康，是我国重点防治的小儿疾病之一。缺铁性贫血临床上以小细胞低色素性贫血、血清铁蛋白减少和铁剂治疗有效为特点。发病年龄以6个月至2岁最多见。     

超低出生体质量儿23例临床分析

目的 探讨提高超低出生体质量儿存活率、降低病残率的方法.方法 对2003年1月至2008年2月在我院产科出生的23例出生体质量700～995 g[(880.7±93.7)g]、胎龄25+6～31+4周[(27.2±2.5)周]的超低出生体质量儿的临床情况进行分析.结果 23例患儿存活20例,存活率87%.住院时间63～123 d,平均(76.5±25.1)d,出院体质量2.45～3.90 kg,平均(2.72±0.48)kg.出生时窒息需复苏者18例,占78%;新生儿呼吸窘迫综合征14例,发生率为61%;15例需气管插管常规机械通气治疗,14例发生呼吸机相关性肺炎,占93%;早期低血压9例,占39%;胆汁淤积5例,发生率为24%;支气管肺发育不良11例,发生率为48%.20例存活出院患儿中,头颅MRI表现双侧侧脑室周围白质软化1例;2例3只眼出现视网膜病变.死亡3例.结论 及时恰当的出生时复苏和对各种并发症的正确处理是提高超低出生体质量儿存活率、降低病残率的重要保障.