ET与新生猪缺氧缺血性脑损伤关系的探讨

[目的]通过检测不同程度缺氧缺血性脑损伤新生猪血浆及脑匀浆内皮素(ET)水平及脑组织病理改变,分析其相互之间关系,探讨HIE发病机制.[方法]29只新生猪分为缺氧缺血30 min、60 min、90 min组及对照组,用放免法测定血浆及脑匀浆ET值.[结果]不同程度缺氧缺血性脑损伤新生猪其血浆及脑匀浆ET水平均较对照组明显升高.随着缺氧缺血时间的延长,脑组织病理损伤逐渐加重.血浆与脑匀浆ET值均较实验前明显升高,两者间呈正相关趋势.[结论]HIE时脑损伤随着缺氧缺血时间的延长而加重,脑和血中ET水平明显升高,检测血中ET水平可间接反映脑损伤程度.     

新生儿败血症病原学分析

新生儿败血症为新生儿时期的较常见的感染性疾病,发达国家发病率为0.1%~0.4%[1],发展中国家为1%~10%[2],国内病死率为12%~20.5%[3],发达国家为5%左右[4]。而新生儿败血症表现较不典型,无明显特异性,临床上应引起重视,早期诊断和治疗非常重要,因此有必要熟悉败血症的临床特点,掌握病原菌的构成和耐药情况。资料与方法一、资料1.对象:1996年4月至2006年4月65例败血症患儿,全部符合新生儿败血症的诊断标准[5]。其中35例为确定诊断,30例为临床诊断。男40例,女25例,早期败血症45例,晚期败血症20例,早产儿28例,足月儿37例,院内出生45例,院外出生20…     

早产儿胃肠道外营养时间影响因素分析

【目的】探讨早产儿胃肠道外营养所需时间的影响因素。【方法】对61例实行胃肠道外营养的早产儿病例进行临床总结，在此基础上对各影响因素进行多重逐步回归分析。【结果】早产儿的胎龄(X1)、出生体质量(X2)、5minApgar评分(X3)与胃肠道外营养时间(Y)呈负相关，并建立回归方程：Y=-1.987X1-8．423 X2-0．893X3 105．039，方程的复相关系数为0．799，确定系数为0．638。【结论】根据早产儿胃肠道外营养时间的影响因素建立的回归方程，可以初步估计胃肠道外营养时间的长短，为临床胃肠道外营养输液方法的选择提供依据。     

特发性肺含铁血黄素沉积症9例临床诊治及随访

目的探讨特发性肺含铁血黄素沉积症(IPH)的诊断、治疗及远期疗效。方法回顾性分析9例IPH的临床资料、诊断及治疗情况,并对出院后患者进行随访。结果11例中发病年龄中位数为3岁,均表现为中、重度贫血,首诊误诊率为100%,口服强的松可缓解病情,但易复发,加用免疫抑制剂及表面激素吸入有一定的疗效。结论IPH临床表现多样,在年幼儿极易误诊,临床医生应提高警惕,为提高诊断率,应多次在痰液及胃液中找含铁血黄素细胞,激素治疗可稳定病情,复芡病例可予免疫抑制剂及表面激素吸入治疗。     

超低出生体质量儿23例临床分析

目的 探讨提高超低出生体质量儿存活率、降低病残率的方法.方法 对2003年1月至2008年2月在我院产科出生的23例出生体质量700～995 g[(880.7±93.7)g]、胎龄25+6～31+4周[(27.2±2.5)周]的超低出生体质量儿的临床情况进行分析.结果 23例患儿存活20例,存活率87%.住院时间63～123 d,平均(76.5±25.1)d,出院体质量2.45～3.90 kg,平均(2.72±0.48)kg.出生时窒息需复苏者18例,占78%;新生儿呼吸窘迫综合征14例,发生率为61%;15例需气管插管常规机械通气治疗,14例发生呼吸机相关性肺炎,占93%;早期低血压9例,占39%;胆汁淤积5例,发生率为24%;支气管肺发育不良11例,发生率为48%.20例存活出院患儿中,头颅MRI表现双侧侧脑室周围白质软化1例;2例3只眼出现视网膜病变.死亡3例.结论 及时恰当的出生时复苏和对各种并发症的正确处理是提高超低出生体质量儿存活率、降低病残率的重要保障.     

Xaf1与TNFα协同诱导细胞凋亡机制的初步探索

[目的]利用Xaf1诱导细胞株,检测Xaf1与一些细胞凋亡激动剂协同诱导肿瘤细胞凋亡的能力,初步探索Xaf1诱导凋亡的机制.[方法]Xaf1与细胞凋亡激动剂协同诱导的细胞凋亡由流式细胞检测DNA含量来表示,免疫荧光显微镜检测法与细胞核浆分离法检测Xaf1诱导细胞中Xaf1与XIAP的亚细胞分布,免疫沉淀法检测Xaf1与XIAP的关联性.[结果]流式细胞术DNA含量检测发现Xaf1与TNFα显著协同诱导细胞凋亡,凋亡峰值为49%,而Xaf1与阿霉素无协同作用,凋亡峰值为27%,免疫荧光显微镜检测及细胞核浆分离法结果显示Xaf1位于细胞核内,而XIAP却位于细胞质.[结论]Xaf1与TNFα显著协同诱导细胞凋亡,其协同机制可能不是解除XIAP对胱冬肽酶活性的抑制.     

Xaf1通过胱冬肽酶非依赖机制释放细胞色素C诱导凋亡

[目的]利用基因开关调节Xaf1-Saos诱导细胞株,检测Xaf1对肿瘤坏死因子受体(TNFR)(外源性)以及线粒体(内源性)凋亡信号通路的影响,研究Xaf1诱导肿瘤细胞凋亡的机制.[方法]流式细胞术DNA含量检测Xaf1诱导的细胞凋亡和Bcl2对Xaf1-Saos细胞凋亡的影响,Gel Mobility Shift Assay检测NFkB的DNA结合活性,激酶分析法检测SAPK/JNK激酶的活性,细胞色素C流式细胞术检测Xaf1对细胞色素C释放的调节.[结果]Xaf1与TNFα显著协同诱导细胞凋亡,凋亡峰值49%,Xaf1的表达抑制TNFα介导的NFkB的DNA结合活性(50%)和JNK/SAPK的活性,Xaf1可释放细胞色素C,而且不被胱冬肽酶抑制剂所抑制(Z-VAD).[结论]Xaf1通过胱冬肽酶非依赖机制释放细胞色素C而诱导肿瘤细胞凋亡.     

高胆红素血症新生儿脑脊液神经元特异性烯醇化酶和胆红素水平变化的意义

目的了解足月新生儿胆红素脑损伤时脑脊液（CSF）神经元特异性烯醇化酶（NSE）是否增高，探讨CSF中NSE水平（CSF-NSE）与NBNA评分、CSF中胆红素（CSF-BIL）及血清间接胆红素水平（s-UCB）等的相关性。方法随机选择日龄3～7d的足月新生儿黄 疸39例，根据NBNA评分和核黄疸痉挛期的诊断，分为NBNA评分正常组（17例）、NBNA低分组（15例）和核黄疸痉挛期组（7例）；测定CSF-NSE、CSF-BIL和s—UCB水平。结果3组CSF-NSE、CSF-BIL和s-UCB均有显著性差异（P均〈0．01）；两两比较CSF-NSE均有显著性差异（P均〈0．05）；NBNA评分正常组CSF-BIL与NBNA低分组差异无显著性意义（P=0．259）；NBNA评分正常组s-UCB与NBNA低分组差异无显著性意义（P=0．279）；CSF-NSE和NBNA评分、CSF-NSE、s-UCB相关（r=-0．879，0519，0．661P均〈0．01）。发生胆红素脑损伤时CSF-NSE平均值的95％可信区间〉14．93μg／L。结论测定CSF-NSE对新生儿高胆红索血症脑损伤诊断具有较重要价值；足月高胆红素血症新生儿以NBNA评分可推测CSF-NSE水平；NBNA低分时，可能存在胆红素脑损伤。     

超低出生体质量儿23例临床分析

目的 探讨提高超低出生体质量儿存活率、降低病残率的方法.方法 对2003年1月至2008年2月在我院产科出生的23例出生体质量700～995 g[(880.7±93.7)g]、胎龄25+6～31+4周[(27.2±2.5)周]的超低出生体质量儿的临床情况进行分析.结果 23例患儿存活20例,存活率87%.住院时间63～123 d,平均(76.5±25.1)d,出院体质量2.45～3.90 kg,平均(2.72±0.48)kg.出生时窒息需复苏者18例,占78%;新生儿呼吸窘迫综合征14例,发生率为61%;15例需气管插管常规机械通气治疗,14例发生呼吸机相关性肺炎,占93%;早期低血压9例,占39%;胆汁淤积5例,发生率为24%;支气管肺发育不良11例,发生率为48%.20例存活出院患儿中,头颅MRI表现双侧侧脑室周围白质软化1例;2例3只眼出现视网膜病变.死亡3例.结论 及时恰当的出生时复苏和对各种并发症的正确处理是提高超低出生体质量儿存活率、降低病残率的重要保障.     

人骨髓间充质干细胞移植对缺氧缺血性脑病新生大鼠学习记忆功能的影响

目的 研究人骨髓间充质干细胞(hMSC)经脑室移植后对新生鼠缺氧缺血性脑病(HIE)模型的治疗作用及观察植入细胞的存活、迁移及对大鼠远期学习记忆功能的影响.方法 体外分离、扩增正常人骨髓间充质干细胞,移植前用CM-DiI标记.7日龄新生SD大鼠随机分为假手术组(n=10)、HIE组(n=10)、HIE-hMSC组(n=20).HIE-hMSC组:建立HIE模型后72 h,将hMSC(1×106细胞/μl)5μl采用立体定向移植到乳鼠侧脑室.大鼠6周龄时行Morris水迷宫实验检测其学习记忆功能.取大鼠脑组织制作快速冰冻切片直接在荧光显微镜下观察移植细胞的存活及迁移.部分脑组织制成石蜡切片,HE染色计数海马CA1区存活神经元数.结果hMSC移植到大鼠脑室后能存活至少5周,移植后2周细胞沿移植针道呈条索状分布,并发出红色荧光;移植后5周,细胞分布较前稀疏,损伤组织中可见移植细胞.大鼠的空间学习记忆功能有所改善,水迷宫平均逃逸潜伏期HIE-hMSC组(45.5±16.5) s较HIE组(74.5±7.5)s显著缩短(P<0.05),原平台像限的搜索时间HIE-hMSC组(47±10)s显著长于HIE组(36±8)s(P<0.01).HIE-hMSC组左侧海马CA1区存活神经元数为(94±23)个/mm,较HIE组(61±12)个/mm显著增多(P<0.05).结论 hMSC 经脑室移植到缺氧缺血性脑病的新生SD乳鼠后,hMSC能存活至少5周,并迁移至损伤脑组织.大鼠的远期学习记忆功能有所改善,海马CA1区存活神经元数增多.