胃肠道外营养对早产儿T淋巴细胞亚群和NK细胞的影响

【目的】探讨胃肠道外营养对早产儿T淋巴细胞亚群和NK细胞的影响。【方法】对40例实行胃肠道外营养的早产儿（研究组）及20例未实行胃肠道外营养的早产儿（对照组），各营养成分输入后T淋巴细胞亚群和NK细胞的监测【结果】进行统计分析。【结果】治疗后研究组体质量增长满意，对照组体质量增长较缓慢，统计学差异显著（P〈0．05）；治疗后研究组总蛋白、白蛋白、球蛋白、尿素氮、肌酐与治疗前相比变化不明显，差别无统计学意义（P〉0.05），而对照组则各项指标均比治疗前及比研究组明显下降，统计学差异显著（P〈0．05）；胃肠道外营养后研究组CD3、CD4、CD4／CD8、NK细胞增加，（P〈0．05），CD8变化不明显（P〉0.05），而对照组则各项指标变化不明显（P〉0.05）。【结论】胃肠道外营养后早产儿CD3、CD4、CD4／CD8、NK细胞增加，免疫能力增强．有利于抵抗外界感染。     

新生儿败血症病原学分析

新生儿败血症为新生儿时期的较常见的感染性疾病,发达国家发病率为0.1%～0.4%,发展中国家为1%～10%,国内病死率为12%～20.5%,发达国家为5%左右.而新生儿败血症表现较不典型,无明显特异性,临床上应引起重视,早期诊断和治疗非常重要,因此有必要熟悉败血症的临床特点,掌握病原菌的构成和耐药情况.     

心肌eNOS表达和NO的改变对糖尿病大鼠缺血 再灌注损伤的影响

 【目的】 测定不同周期链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠心肌eNOS表达?NO变化及其对缺血/再灌注(I/R)损伤的影响? 【方法】 阻断和开放左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌 I/R 模型,用TTC 染色,测定大鼠心肌 I/R 后梗死面积;免疫印迹分析测定心肌eNOS表达;形态测定(Morphometric)法测定硝基酪氨酸(Nitrotyrosine,NT)的水平;用硝酸还原酶法测定NO含量?【结果】 在 STZ 处理后2周,糖尿病组(2WD)心肌梗死面积比相应周期对照组(2WC)明显缩小,STZ 处理后16周(16WD),梗死面积比相应对照组(16WC)增加;内皮一氧化氮合酶(eNOS)在心肌的表达在 2WD 比 2WC 组增加34%, 然而在 16WD 比 16WC 明显减少;超氧亚硝酸根离子(Peroxynitrite,ONOO-)生成的标志性产物硝基酪氨酸 (nitrotyrosine ,NT) 在 2WD 组中较 2WC 组低约49%,但在 16WD 组中较 16WC 组显著增加;血一氧化氮(Nitric oxide,NO)水平 2WD 组中较 2WC 组增高, 但是16WD 组较 16WC 组显著减少?【结论】 STZ 诱导糖尿病早期?晚期对心肌 I/R 损伤呈现相反的作用?这可能是由于早?晚期糖尿病相反的心肌 eNOS 表达及 NO 改变而引起的?     

不同胎龄及出生体重早产儿T淋巴细胞亚群水平及影响因素

目的 探讨早产儿免疫功能低下的因素.方法 选择62例早产儿为研究对象,对其生后T淋巴细胞亚群进行测定.结果 不同胎龄早产儿T淋巴细胞亚群结果比较:相对于胎龄≥32周早产儿,胎龄＜32周早产儿CD3.CD4细胞减少,CD4/CD8比值下降(P＜0.05);不同出生体重早产儿T淋巴细胞亚群结果比较:相对于出生体重≥1.5kg早产儿,出生体重＜1.5 kg早产儿CD3、CD4细胞减少,CD4/CD8比值下降(P＜O.05);早产儿窒息后CD3,CD4细胞减少,CD4/CD8比值下降(P＜0.05).结论 胎龄越小,出生体重越低,免疫功能越低;窒息缺氧可导致早产儿T淋巴细胞亚群紊乱.     

超低出生体质量儿23例临床分析

目的 探讨提高超低出生体质量儿存活率、降低病残率的方法.方法 对2003年1月至2008年2月在我院产科出生的23例出生体质量700～995 g[(880.7±93.7)g]、胎龄25+6～31+4周[(27.2±2.5)周]的超低出生体质量儿的临床情况进行分析.结果 23例患儿存活20例,存活率87%.住院时间63～123 d,平均(76.5±25.1)d,出院体质量2.45～3.90 kg,平均(2.72±0.48)kg.出生时窒息需复苏者18例,占78%;新生儿呼吸窘迫综合征14例,发生率为61%;15例需气管插管常规机械通气治疗,14例发生呼吸机相关性肺炎,占93%;早期低血压9例,占39%;胆汁淤积5例,发生率为24%;支气管肺发育不良11例,发生率为48%.20例存活出院患儿中,头颅MRI表现双侧侧脑室周围白质软化1例;2例3只眼出现视网膜病变.死亡3例.结论 及时恰当的出生时复苏和对各种并发症的正确处理是提高超低出生体质量儿存活率、降低病残率的重要保障.     

建立doxycycline诱导表达Xaf1的肿瘤细胞株

[目的]为探索XIAP相关因子1(Xaf1)调节肿瘤细胞凋亡的机制,利用基因开关调节系统(Teton),拟建立由doxycycline调控表达的Xaf1诱导细胞株.[方法]将pTREHA-Xaf1和pWZL-Hyg质粒用基因转染技术转入稳定表达rtTA的Saos-2细胞中.经过hygromycin的抗性筛选,挑出并扩增表达Xaf1的细胞株.在8例实验组中加入doxycycline,和不加doxycycline的8例对照组比较,重复3次实验用免疫印迹法和免疫荧光显微镜检测doxycycline对Xaf1表达的调控.Xaf1诱导的细胞凋亡由流式细胞检测DNA含量来表示.[结果]在30个抗hygromycin的细胞株中,免疫印迹法筛选出5个明显由doxycycline调控诱导表达Xaf1的细胞株,免疫荧光显微镜检测显示doxycycline诱导Xaf1表达于细胞核内.流式细胞检测Xaf1于8h开始诱导Saos细胞凋亡,凋亡率最高约20%,而且不影响细胞周期.[结论]Xaf1-Saos诱导细胞株是研究Xaf1调节肿瘤细胞凋亡机制的良好细胞模型;Xaf1是一种核蛋白,能独立诱导肿瘤细胞凋亡.     

儿童传染性单核细胞增多症49例临床分析

目的:分析儿童传染性单核细胞增多症(简称传单)的临床特点。方法:回顾性分析本院儿科2004年6月至2006年5月诊治的儿童传单49例的临床资料。结果:传单临床表现多样,除发热,咽峡炎,颈淋巴结肿大常见外,肝肿大(82%),鼻塞(49%)和双眼睑水肿(29%)较多见;传单肝功改变以酶学改变为主,其中以乳酸脱氢酶升高最常见,各年龄组传单患儿外周血异型淋巴细胞均明显升高;早期检测EBV-IgM总体阳性率为86%,发生EBV相关性噬血细胞综合征1例。结论:传染性单核细胞增多症是累及多系统的全身性疾病,临床表现多样,易误诊,需提高对本病的认识以早期诊断。     

间充质干细胞移植对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑内胶质细胞源性神经营养因子含量的影响

目的 观察间充质干细胞（MSCs）移植对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠脑内胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）含量的影响,初步探讨间充质干细胞移植治疗新生大鼠HIBD的机制。方法 体外分离培养4～6周龄SD大鼠骨髓MSCs。采用新生7日龄SD大鼠结扎左颈总动脉后低氧暴露2.5h制作HIBD模型。24h 后,MSCs移植组（n=20）经尾静脉注射1×106个MSCs,PBS对照组（n=20）尾静脉注射PBS（0.01ml /g）,HIBD手术组（n=20）和正常对照组（n=20）不作注射。采用大鼠改良神经功能损害评分(mNSS)及ELISA法分别检测移植后1、3、7、14d各组大鼠神经功能及脑内GDNF含量。结果 MSCs移植后7、14d,MSCs移植组的神经功能损害评分明显低于PBS对照组和HIE手术组（P<0.05）。制模后,所有HIBD大鼠的GDNF含量均较正常对照组明显升高（P<0.05）。与PBS对照组和HIE手术组比较,MSCs移植组在各个时间点的GDNF含量升高更为明显（P<0.05）。结论 MSCs移植可改善HIBD新生大鼠的神经功能,促进脑内GDNF的合成和分泌,从而发挥神经保护和修复作用。     

ET与新生猪缺氧缺血性脑损伤关系的探讨

[目的]通过检测不同程度缺氧缺血性脑损伤新生猪血浆及脑匀浆内皮素(ET)水平及脑组织病理改变,分析其相互之间关系,探讨HIE发病机制.[方法]29只新生猪分为缺氧缺血30 min、60 min、90 min组及对照组,用放免法测定血浆及脑匀浆ET值.[结果]不同程度缺氧缺血性脑损伤新生猪其血浆及脑匀浆ET水平均较对照组明显升高.随着缺氧缺血时间的延长,脑组织病理损伤逐渐加重.血浆与脑匀浆ET值均较实验前明显升高,两者间呈正相关趋势.[结论]HIE时脑损伤随着缺氧缺血时间的延长而加重,脑和血中ET水平明显升高,检测血中ET水平可间接反映脑损伤程度.     

新生儿败血症病原学分析

新生儿败血症为新生儿时期的较常见的感染性疾病,发达国家发病率为0.1%~0.4%[1],发展中国家为1%~10%[2],国内病死率为12%~20.5%[3],发达国家为5%左右[4]。而新生儿败血症表现较不典型,无明显特异性,临床上应引起重视,早期诊断和治疗非常重要,因此有必要熟悉败血症的临床特点,掌握病原菌的构成和耐药情况。资料与方法一、资料1.对象:1996年4月至2006年4月65例败血症患儿,全部符合新生儿败血症的诊断标准[5]。其中35例为确定诊断,30例为临床诊断。男40例,女25例,早期败血症45例,晚期败血症20例,早产儿28例,足月儿37例,院内出生45例,院外出生20…