利多卡因对HIBD模型兔细胞黏附分子表达及脑细胞凋亡的影响

[目的]观察持续静脉滴注利多卡因对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生兔细胞黏附分子表达及脑细胞凋亡的影响.[方法]采用结扎左颈总动脉后置于低氧状态容器中2 h的方法制作HIBD模型兔64只,分HIBD观察组及利多卡因治疗组,每组各32只.另选同样的新生兔8只,只分离左颈总动脉,不结扎,置空气中2 h后作为实验对照组.治疗组于模型制作成功后立即予利多卡因2 mg/kg静脉推注,然后以4 mg.kg-1.h-1的滴速用微量恒速输液泵持续静脉滴注利多卡因.HIBD观察组及利多卡因治疗组分别于模型制作成功后2 h、12 h、24 h、48 h测定中性粒细胞表面细胞黏附分子CD11b、CD18,脑组织细胞黏附分子ICAM-1、血管内皮细胞黏附分子VCAM-1及脑组织细胞凋亡数并与对照组进行比较.[结果]HIBD组各时点CD11b、CD18,ICAM-1、VCAM-1的表达及脑组织细胞凋亡数明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);利多卡因治疗组各时点CD11b、CD18、ICAM-1、WCAM-1的表达及脑组织细胞凋亡数较HIBD组明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]HIBD新生兔CD11b、CD18、ICAM-1、VCAM-1表达增强,利多卡因能下调HIBD后细胞黏附分子的表达及减少脑组织细胞凋亡.     

超低出生体质量儿23例临床分析

目的 探讨提高超低出生体质量儿存活率、降低病残率的方法.方法 对2003年1月至2008年2月在我院产科出生的23例出生体质量700～995 g[(880.7±93.7)g]、胎龄25+6～31+4周[(27.2±2.5)周]的超低出生体质量儿的临床情况进行分析.结果 23例患儿存活20例,存活率87%.住院时间63～123 d,平均(76.5±25.1)d,出院体质量2.45～3.90 kg,平均(2.72±0.48)kg.出生时窒息需复苏者18例,占78%;新生儿呼吸窘迫综合征14例,发生率为61%;15例需气管插管常规机械通气治疗,14例发生呼吸机相关性肺炎,占93%;早期低血压9例,占39%;胆汁淤积5例,发生率为24%;支气管肺发育不良11例,发生率为48%.20例存活出院患儿中,头颅MRI表现双侧侧脑室周围白质软化1例;2例3只眼出现视网膜病变.死亡3例.结论 及时恰当的出生时复苏和对各种并发症的正确处理是提高超低出生体质量儿存活率、降低病残率的重要保障.     

新生儿败血症的临床特点和诊治

1引言新生儿败血症(neonatalsepticemia,NS)是指病原体侵入新生儿血循环,并在其中生长繁殖、产生毒素而造成的全身性感染。其发病率及病死率均较高,尤其是早产儿。临床表现无特异性,早期诊断常有困难,需提高警惕,及时作出诊断及治疗。2临床特点新生儿败血症无特异性症状,缺乏典     

新生儿ABO溶血病86例临床分析

新生儿ABO溶血病是引起高胆红素血症（高胆）的主要病因，严重病例可发生核黄值甚至死亡，近年来由于重视了对本病的早期诊断和治疗，因而提高了治愈率。我院儿科自1986年5月一1996年5月共收治新生儿ANO溶血病86例。现总结如下。1临床资料1.1一般资料：86例新生儿ABO溶血病，占同期新生儿高胆住院人数的7.8％.其中男39例，女47例;足月儿73例，早产地13例72例为第1胎，14例为第2～第4胎，入院日龄1小时～10天，母亲合并妊娠高血压综合征3例，乙型肝炎2例，曾分娩重复黄疸儿5例，自然流产史4例。患儿合并富内窘迫7例，生后窒息9例，头颅血…     

早期补充矿物质对不同出生体质量早产儿生化指标的影响及其临床意义

目的观察早期补充钙、磷后早产极低出生体质量儿(VLBWI)、低出生体质量儿(LBWI)的生化指标变化及其临床意义。方法 2009年1月-2010年8月在本院新生儿科住院的早产儿共173例,分成对照组、肠外营养单纯补钙组、肠外营养联合补钙+磷组。分别于出生1 h、7 d、14 d检测血清钙、磷、ALP、甲状旁腺素(PTH)水平,7 d、14 d检测尿钙、尿磷水平。结果 1.早产VLBWI补钙组和补钙+磷组出生7 d、14 d血钙水平均较对照组显著增高(Pa<0.01)。补钙+磷组出生7 d血磷水平均较对照组、补钙组显著增高(Pa<0.01);出生14 d各组血磷水平比较差异均有统计学意义(Pa<0.01)。补钙+磷组出生7 d、14 d血ALP水平均较对照组、补钙组显著降低(Pa<0.01)。补钙组和补钙+磷组出生7 d血PTH水平均较对照组显著降低(Pa<0.05),补钙+磷组出生14 d PTH水平较对照组、补钙组显著降低(Pa<0.01)。出生7 d、14 d各组尿钙水平比较差异均有统计学意义(Pa<0.01)。而补钙+磷组出生7 d、14 d尿磷水平较对照组、补钙组显著增高(Pa<0.01)。2.早产LBWI补钙+磷组出生7 d血钙水平较对照组显著增高(P<0.01),出生14 d血钙水平补钙组和补钙+磷组均较对照组显著增高(Pa<0.01)。出生7 d、14 d各组血磷水平比较差异均有统计学意义(Pa<0.01)。补钙+磷组出生14 d血ALP水平均较对照组、补钙组显著降低(Pa<0.01)。补钙+磷组出生7 d、14 d尿磷水平较对照组、补钙组显著降低(Pa<0.01)。补钙组和补钙+磷组出生7 d、14 d尿钙水平较对照组显著增高(Pa<0.01)。而补钙+磷组出生7 d、14 d尿磷水平均较对照组、补钙组显著增高(Pa<0.01)。结论联合补钙、磷使早产儿血磷水平更高,血ALP水平更低,血PTH升高趋势减缓。联合补钙、磷使早产儿尿钙水平较单纯补钙降低;尿磷水平更高,在早产VLBWI中更明显。联合补钙、磷可能对早产儿骨代谢生化水平有更好影响,在VLBWI中效果更佳。     

丙氨酰-谷氨酰胺对低出生体重新生大鼠缺氧性肠损伤后胰岛素样生长因子1的影响

目的　探讨丙氨酰-谷氨酰胺(Ala-Gln)对低出生体重(LBW)新生大鼠缺氧后肠组织胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及IGF-1受体(IGF-1R)水平的影响。方法　将孕鼠分别置于吸烟和非吸烟环境中饲养, 非吸烟条件下饲养孕鼠所分娩的新生大鼠设为A组; 将吸烟条件下饲养孕鼠所分娩的正常体重新生大鼠设为B组, LBW新生大鼠随机分为对照组(C组)、缺氧-复氧组(D组)和Ala-Gln组(E组); 每组24只。D、E组行缺氧-复氧操作连续3 d, 每天2次造模, E组在每日缺氧处理前腹腔注射Ala-Gln(10 mL/kg), C、D组以等量生理盐水行替代注射。各组于生后第4、7、10天分别处死8只大鼠取肠组织。采用ELISA法检测各组肠组织IGF-1水平; 免疫组化法检测各组肠组织IGF-1R水平。结果　A组与B组IGF-1及IGF-1R蛋白水平在各时间点差异无统计学意义(P>0.05)。C组IGF-1及IGF-1R蛋白水平呈上升趋势, 第7天时均较其他各组升高(P<0.05), 第10天时趋于正常水平, 与A、B组比较差异无统计学意义(P>0.05)。D组各时间点IGF-1及IGF-1R蛋白水平均明显低于C组(P<0.05)。E组在第4、7天IGF-1及IGF-1R蛋白水平低于C组(P<0.05), 但到第10天上升至接近C组水平, 且显著高于D组水平(P>0.05)。结论 宫内和生后缺氧易使LBW新生大鼠出现肠损伤, 肠道外给予大剂量Ala-Gln可减轻LBW新生大鼠缺氧性肠损伤程度, 对缺氧性肠损伤有一定保护作用。     

骨髓间充质干细胞对高氧肺损伤大鼠的治疗作用

【目的】: 观察骨髓间充质干细胞(MSC)对新生大鼠高氧肺损伤的治疗作用?【方法】 贴壁法体外培养扩增大鼠骨髓MSC,利用携带GFP基因的慢病毒液对骨髓MSC进行转染;SD新生大鼠随机分为A?B?C?D?E五组,A,B两组高氧暴露7 d后经尾静脉分别注射(1 × 105 /只和1 × 104 /只)骨髓MSC,C组注射磷酸盐缓冲液(PBS),D?E两组为空气组,分别注射骨髓MSC和PBS,观察骨髓MSC在大鼠肺组织的分布情况?大鼠的体质量增长?肺系数?放射性肺泡计数(RAC)及肺组织的病理改变?【结果】 A?B?D组肺组织中均可见GFP+ 细胞;MSCs干预3?7 d,A,B两组GFP+ 细胞占总细胞数的比例高于D组(31.3 ± 2.6% vs. 11.8 ± 1.3%,A组 vs. D组, 22.7 ± 1.3% vs 11.8 ± 1.3%, B组 vs. D组,P < 0.05);A组治疗第3?7?14天GFP+ 细胞占总细胞数的比例高于B组,P < 0.05;A?B两组治疗后体质量增长加快(66 ± 9 g vs. 48 ± 7 g,A组 vs. C组, P < 0.05),肺系数降低(2.26 ± 0.23% vs. 2.9 ± 0.4%,A组 vs. C组, P < 0.05),RAC值明显增加(9.2 ± 0.7 vs. 7.4 ± 0.4,A组 vs. C组, P < 0.05),肺部炎性反应减轻;A组对高氧肺损伤的治疗作用优于B组,P < 0.05?【结论】 两种剂量的骨髓MSC均可以减轻高氧肺损伤,高剂量组对高氧肺损伤的治疗效果更明显。     

超低出生体质量儿23例临床分析

目的 探讨提高超低出生体质量儿存活率、降低病残率的方法.方法 对2003年1月至2008年2月在我院产科出生的23例出生体质量700～995 g[(880.7±93.7)g]、胎龄25+6～31+4周[(27.2±2.5)周]的超低出生体质量儿的临床情况进行分析.结果 23例患儿存活20例,存活率87%.住院时间63～123 d,平均(76.5±25.1)d,出院体质量2.45～3.90 kg,平均(2.72±0.48)kg.出生时窒息需复苏者18例,占78%;新生儿呼吸窘迫综合征14例,发生率为61%;15例需气管插管常规机械通气治疗,14例发生呼吸机相关性肺炎,占93%;早期低血压9例,占39%;胆汁淤积5例,发生率为24%;支气管肺发育不良11例,发生率为48%.20例存活出院患儿中,头颅MRI表现双侧侧脑室周围白质软化1例;2例3只眼出现视网膜病变.死亡3例.结论 及时恰当的出生时复苏和对各种并发症的正确处理是提高超低出生体质量儿存活率、降低病残率的重要保障.     

Xaf1与TNFα协同诱导细胞凋亡机制的初步探索

 [目的]利用Xaf1诱导细胞株,检测Xaf1与一些细胞凋亡激动剂协同诱导肿瘤细胞凋亡的能力,初步探索Xaf1诱导凋亡的机制.[方法]Xaf1与细胞凋亡激动剂协同诱导的细胞凋亡由流式细胞检测DNA含量来表示,免疫荧光显微镜检测法与细胞核浆分离法检测Xaf1诱导细胞中Xaf1与XIAP的亚细胞分布,免疫沉淀法检测Xaf1与XIAP的关联性.[结果]流式细胞术DNA含量检测发现Xaf1与TNFα显著协同诱导细胞凋亡,凋亡峰值为49%,而Xaf1与阿霉素无协同作用,凋亡峰值为27%,免疫荧光显微镜检测及细胞核浆分离法结果显示Xaf1位于细胞核内,而XIAP却位于细胞质.[结论]Xaf1与TNFα显著协同诱导细胞凋亡,其协同机制可能不是解除XIAP对胱冬肽酶活性的抑制.     

儿童结节性脂膜炎1例报告

患儿,男,11岁,因反复发热、颜面及阴囊水肿5月余,皮下结节4天入院。无关节肿痛及肌痛。入院前 曾到多间医院就诊,用过多种抗生素治疗无效,而使用激素后热退,颜面及阴囊水肿也随之消退,但停药后病