足舟骨内侧端骨折及其病变的摄影体位

由于足舟骨内侧端在足内侧平面上是突出的部分，外伤时是首先碰到的地方，容易骨折；再加上足舟骨内侧端是一弧形结构，常规足正位投照时足舟骨内侧端与舟骨体重叠。不易观察，做足内斜位摄影，足舟骨内侧端与舟骨体重叠成近足舟骨侧位像。更是不易观察足舟骨内侧端的情况。     

标准大骨瓣开颅减压手术治疗重型颅脑损伤临床分析

目的 分析标准大骨瓣开颅减压手术治疗重型颅脑损伤的临床疗效.方法 采用随机数字表法将130例重型颅脑损伤患者分为2组,常规组给予常规骨瓣开颅术,标准组给予标准大骨瓣开颅减压手术,观察术后6个月末临床疗效和并发症发生情况.结果 标准组术后6个月末良好率（40.00%）明显高于常规组（21.54%）,病死率（10.77%）明显低于常规组（27.69%）,差异具有统计学意义（P＜0.05）;标准组术后并发症发生率15.38%（10/65）明显低于常规组33.85%（22/65）,差异具有统计学意义（χ2=5.9694,P＜0.05）.结论 标准大骨瓣开颅减压术治疗重型颅脑损伤效果确切,术野内暴露病变组织和脑结构充分,大范围骨窗可充分降低颅内高压,且术后并发症发生率低,在降低致残率、病死率和改善预后方面明显优于传统大骨瓣开颅减压术.     

经皮穿刺微球囊压迫术治疗原发性三叉神经痛并发症的危险因素分析

目的 探讨经皮穿刺微球囊压迫术治疗原发性三叉神经痛术后并发症的影响因素。方法 回顾性分析2015年12月至2017年6月经皮穿刺微球囊压迫术治疗的428例原发性三叉神经痛的临床资料。采用多因素Logistic回归分析术后并发症的危险因素。结果 428例中,术后发生并发症383例。多因素Logistic回归分析显示病程≥5年、疼痛累及三叉神经第二支、合并高血压、合并糖尿病是术后并发症的独立危险因素（P<0.05）。结论 经皮穿刺微球囊压迫术原发性三叉神经痛的术后并发症发生率高,控制血压、血糖水平,并适当调整术中球囊参数,有助于减少术后并发症。     

颅面骨三维有限元模型的建立

选择条件合适的病员一人，采用ＣＴ技术获取其颅面骨（包括下颌骨）各层解剖轮廓图，然后选择节点，划分单元，在图形数字化仪上测量节点座标，对其编号后输入计算机，根据ＮＡＳＴＲＡＮ程序单元卡的填法连接各节点建立颅面骨的三维有限元模型，采用该模型，可以计算各种矫治力在颅面复合体产生的生物力学效果。     

大鼠阴茎海绵体肌源性干细胞向内皮细胞分化的研究

目的 观察大鼠阴茎海绵体肌源性干细胞(MDSCs)在血管内皮细胞生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)共同作用下向内皮细胞分化的潜能.方法 采用Preplate差速贴壁法结合密度梯度离心法分离、纯化大鼠阴茎海绵体MDSCs,获得差速贴壁细胞(PP1-PP6),免疫荧光细胞化学法检测PP6细胞干细胞抗原-l(Sca-1)和结蛋白(Desmin)的表达,并传代培养.取PP6第3代细胞在VEGF和bFGF共同诱导21 d后,免疫荧光细胞化学法鉴定内皮细胞标志物[CD31、胎肝激酶-l(Flk-1)]的表达;分别在诱导0、5、10、15、21 d,通过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测干细胞标志物(Oct-4)和内皮细胞标志物[CD31、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、Flk-1] mRNA的表达量;通过Dil-Ac-LDL摄取实验检测细胞吞噬低密度脂蛋白的能力;划痕24h后观察划痕空白处的距离,评估细胞的迁移能力.结果 PP6细胞表达肌源性干细胞标志物Sca-1和Desmin;PP6诱导21 d后表达内皮细胞标志物(CD31和Flk-1),诱导21 d后与诱导0d比较,干细胞标志物Oct-4的mRNA表达量下降(下降倍数为0.445±0.025),而内皮细胞标志物mRNA表达量升高(CD31、eNOS、Flk-1升高倍数分别为2.541±0.146、2.364±0.175、2.538±0.100),差异均有统计学意义(P＜0.05).Dil-Ac-LDL摄取实验提示诱导后的细胞具有吞噬低密度脂蛋白的能力;划痕实验观察到诱导组空白处距离为282.01±3.84,未诱导组空白处距离为450.35±1.86,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 大鼠阴茎海绵体MDSCs在VEGF和bFGF的共同诱导下可分化为内皮细胞,且具有成熟内皮细胞的功能.     

类风湿关节炎骨破坏作用机制及中医药治疗研究进展

类风湿关节炎(RA)是一种累及多个关节的全身性自身免疫性疾病,常累及小关节,病变呈对称性、侵袭性和致残性,发病后期常易造成不可逆转的软骨、骨和其他邻近组织的破坏,最终导致严重的关节畸形甚至残疾,给患者及其家庭造成严重的身体和心理损害,严重影响生活质量。迄今为止,虽然治疗RA的药物很多,但RA仍然无法完全得到彻底根治,究其原因在于RA及其骨破坏的发病机制仍未完全明确。因此,对于RA骨破坏的发病机制及如何治疗显得格外重要。RA骨破坏的发病机制总的来说是成骨细胞与破骨细胞之间的失衡导致的,本文通过整理近年来参与RA关节软骨破坏及骨侵蚀病程的相关研究文献进行综述和讨论,分别从细胞因子/趋化因子、非编码RNA、信号通路等三个不同方面阐述了对成骨细胞与破骨细胞之间的作用造成RA骨破坏的发病机制,以期为RA骨破坏发病机制研究提供新的思路。中医药在预防RA骨破坏的发病过程中起着重要的作用,在保证疗效的前提下还能保证其安全性。因此,对于RA骨破坏的发病机制进行深入地研究及研究中医药在其治疗中的作用,为其治疗能够提供新的研究思路。     

TGF-β受体Ⅲ型与泌尿系肿瘤的研究进展

在肿瘤的分子致病机制研究中,TGF-β信号通路(transforming growth factor-β pathway)是受到全世界科研工作者广泛关注的通路之一.在该通路中活化的TGF-β配体通过与细胞表面特异性受体Ⅰ型(TβR1)、Ⅱ型(TβR2)和Ⅲ型(TβR3)结合而发挥细胞生物学效应,该作用与人类肿瘤的发生、发展关系密切.     

成骨不全合并脑动脉粥样硬化-家系报告

目的 分析1例IV型成骨不全(osteogenesis imperfecta, OI)且伴有全身多处动脉粥样硬化家系的临床表型并明确其致病基因,文献复习成骨不全症和动脉粥样硬化的关系。方法 收集先证者的临床资料,对患者的血标本进行全外显子组测序,并对患者的几个患病家属和健康家属的唾液标本进行sanger验证。结果 先证者因发作晕厥,体检发现驼背和O型腿,既往有双腿反复脆性骨折的病史,颈胸腰椎正侧位X片提示有侧弯和前凸畸形,骨密度检测提示骨量减少,因其亲属也有易骨折的病史,呈常染色体显性遗传模式(AD),考虑可能为“IV型成骨不全症”。影像学检查提示全身多处血管动脉粥样硬化,右冠状动脉起始部稍细小。经全外显子组测序,在与患者临床表型相关的COL1A2基因(AD)检出了致病的杂合变异c.3159+2 T>A,家系验证呈家系共分离。携带该致病基因的家族成员的骨骼病情严重程度存在明显轻重差异。经文献复习,成骨不全症通过多种途径因素和动脉粥样硬化有一定的联系。结论 本家系为COL1A2基因杂合变异(c.3159+2 T>A)导致的成骨不全症,这是新报告的位点。成骨不全症与早发动脉粥样...     

扣带回毁损对甲基苯丙胺大鼠颞叶皮质多巴胺D2受体的影响

目的探讨扣带回立体定向毁损对甲基苯丙胺(MAP)大鼠脑内颞叶皮质多巴胺D2受体表达的影响。方法80只SD大鼠随机分为对照组、MAP组、MAP 毁损组和MAP 假毁损组,每组各20只;采用经腹腔注射MAP制备精神分裂症MAP模型,立体定向-射频毁损扣带回,免疫组织化学ABC法观察颞叶皮质D2受体的表达。结果与对照组比较,MAP组及MAP 假毁损组大鼠颞叶皮质D2受体表达差异有显著性(P<0.01);MAP 毁损组大鼠颞叶皮质DA受体阳性细胞数目与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。结论扣带回毁损可以抑制使用MAP而诱发的颞叶皮质D2表达的亢进。     

连续和间断型椎体压缩骨折的临床特征比较研究

目的比较和评估连续型和间断型多椎体骨折（MVFs）的诱因、损伤位置,以及与骨质疏松之间的关系。方法自2007-09—2010-04对77例MVFs进行了研究,其通过核磁共振成像诊断为新发MVFs（173节椎体）。评估了连续型和间断型骨折患者的年龄、性别、骨密度（BMD）、受累椎体水平以及损伤诱因的不同。结果间断型MVFs的患者年龄更大,女性患者更多。通过双发射X射线骨密度仪检测,连续型和间断型MVFs平均BMD分别为0.70和0.58 g/cm3,2组BMD差异显著。在34例间断型MVFs病例中,32例（94.1%）在胸腰椎交界处有椎体骨折。在连续型MVFs病例中,19例（44.2%）是由高能创伤所造成的,24例（55.8%）是由低能量或诱因不明创伤引起。结论间断型MVFs一般是由低能量外力所引起,并且通常发生在胸腰椎交界处。而连续型MVFs通常是由高能量创伤所引起的。