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目的:探讨美金刚(Memantine)对慢性脑缺血老龄大鼠认知障碍及海马区神经的保护作用及机制。方法:采用双侧颈总动脉结扎法(2VO)建立慢性脑缺血动物模型,将造模成功的31只12月龄雄性SD大鼠随机分为缺血组(n=7)和干预组(3.75,7.5,15,30 mg·kg-1,n=6),对照组(n=5)只分离血管不做结扎处理。采用水迷宫评估大鼠空间学习记忆功能,免疫荧光染色后对海马齿状回神经细胞增殖及CA1区凋亡细胞进行计数。结果:水迷宫实验显示:缺血组大鼠空间学习和记忆能力明显受损,与对照组和干预组相比有统计学差异(P<0.01),美金刚干预后大鼠的空间学习和记忆能力得以改善(P<0.05)。免疫荧光染色显示:缺血组大鼠新生神经细胞计数明显多于对照组(P<0.01),干预组齿状回新生神经细胞数量较对照组进一步增多(P<0.01);缺血组大鼠凋亡细胞明显多于对照组(P<0.01),美金刚干预后凋亡细胞数量较缺血组明显减少(P<0.05)。相关性分析表明,CA1区凋亡细胞数量与空间记忆功能呈负相关。结论:美金刚可通过促进海马神经细胞增殖、抑制细胞凋亡,改善认知功能障碍,且不同的药物剂量作用效果存在差异。 相似文献
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背景:马钱子的主要有效成分为总生物碱,主要功效是通络止痛、消肿散结、兴奋健胃、凉血等,对神经系统、心血管系统等也有一定的药理作用。目的:观察马钱子对实验性家兔骨折愈合过程的影响。方法:制备家兔桡骨骨折模型,随机分为给药组和生理盐水对照组,每组10只。室温条件下,对给药组家兔灌胃马钱子粉混悬液;对照组家兔灌胃生理盐水,1次/d。给药后7,14,28 d各作X射线影像学检查,比较对照组与给药组家兔骨折愈合情况。给药后14,28 d时耳缘静脉取血,与给药前作血清学比较,检测分析家兔骨折模型血清碱性磷酸酶,微量元素钙(Ca)、镁(Mg)、铜(Cu)、铁(Fe)、锌(Zn)质量浓度变化。 结果与结论:家兔骨X射线影像学结果显示给药组家兔骨折愈合速度比对照组快。血清学检查结果表明,给药后14和28 d给药组家兔血清中碱性磷酸酶浓度明显高于给药前和对照组(P < 0.05)。微量元素中,对照组家兔给予生理盐水后28 d时血清Fe质量浓度高于给生理盐水前(P < 0.05);给药组家兔给药后14 d和28 d血清中Ca、Zn水平均高于给药前和对照组;给药后14 d Mg,Fe质量浓度明显高于给药前和同时间点对照组(P < 0.01,P < 0.05);给药后28 d Fe质量浓度明显高于给药前(P < 0.01)。说明马钱子可以增加骨折家兔碱性磷酸酶和微量元素水平,对家兔骨折愈合有促进作用。
中国组织工程研究杂志出版内容重点:组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接: 相似文献
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强迫游泳应激对大鼠海马代谢物水平影响的在体研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨质子磁共振波谱(1H-MRS)在体应激所致海马损伤的应用价值。方法将24只大鼠随机分为对照组(n=6)、单次应激组(n=6)、2周应激组(n=6)和4周应激组(n=6),利用强迫游泳试验(15min/d)建立应激动物模型,根据行为学和血清皮质酮水平评定应激效果,利用1H-MRS测量大鼠双侧海马N-乙酰天冬氨酸/肌酸(NAA/Cr)和胆碱复合物/肌酸(Cho/Cr)比值。结果2周应激组血清皮质酮[(1001.36±82.84)ng/ml]明显高于对照组[(191.60±116.41)ng/ml]、单次应激组[(359.09±67.08)ng/ml]和4周应激组[(287.03±37.22)ng/ml],P<0.05。1H-MRS在体检测结果显示2周应激组大鼠左侧海马NAA/Cr值(1.171±0.087)明显低于对照组(1.304±0.088),P<0.05,但比4周应激组(1.035±0.039)高,P<0.05,而与单次应激组(1.239±0.127)相比差异无显著性,4周应激组NAA/Cr值明显低于其他3组;右侧检测显示4周应激组NAA/Cr值(1.015±0.049)明显低于其他3组(对照组,2周应激组和4周应激组分别为1.268±0.070,1.271±0.087,1.211±0.088),而其他各组间比较差异无显著性。双侧Cho/Cr值检测结果各组间均差异无显著性。应激强度与海马代谢物水平呈显著负相关,左侧和右侧的相关系数分别为-0.749和-0.804,P<0.01。结论强迫游泳应激可以导致大鼠海马神经元生存活力的下降或结构破坏,海马区代谢物水平改变,左、右侧海马对应激的敏感性表现不对称,并以左侧海马更为明显,1H-MRS可无创性地反映海马区代谢物水平的这一改变。 相似文献
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目的通过对大鼠海马的持续性低血流灌注,观察大鼠海马CA1区锥体细胞、胶质细胞对粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员骨髓干细胞向中枢神经系统迁移的反应,探讨G-CSF对大鼠持续性低血流灌注状态下海马CA1区的病理学修复机制。方法建立大鼠持续性低血流灌注模型(2VO术),术后20周给予重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)动员骨髓干细胞,应用免疫组织化学SP技术和图像分析技术,分析海马CA1区CD34阳性细胞、锥体细胞的数量及其分布状况、以及胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞的数量和胞质突起的长度变化。结果连续给予rhG-CSF后大鼠海马CA1区可见CD34阳性细胞存在,提示其动员了骨髓干细胞向中枢神经系统迁移。相对于对照组(生理盐水治疗组),在持续性大脑低灌流状态下,大鼠海马CA1区锥体细胞数量明显增多,GFAP阳性细胞数量明显增多、其胞质突起分支增加、长度明显缩短。结论大鼠海马经持续性低血流灌注后,rhG-CSF可通过动员骨髓细胞向中枢神经系统的迁移,促进海马区锥体细胞、胶质细胞的增生或(和)激活,增强修复能力,为慢性持续性低血流灌注脑损伤的治疗提供了新的思路。 相似文献
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目的 探讨慢性应激对大鼠行为和在体海马代谢物浓度的影响以及噻奈普汀的药理作用.方法 将24只大鼠随机分成4组:对照组、4周应激组、4周应激加水组、4周应激用药组.采用强迫游泳试验,建立应激模型.应激后给予灌胃给药,4周应激组给予噻奈普汀50mg/kg,4周应激加水组按相同比例给予生理盐水.根据行为学和血清皮质酮水平评定应激效果,利用1H-MRS测量大鼠双侧海马N-乙酰天冬氨酸/肌酸(NAA/Cr)和胆碱复合物/肌酸(Cho/Cr)比值.结果 4周对照组皮质酮的水平明显低于其他组(P<0.01),1H-MRS在体检测左侧海马NAA/Cr浓度4周应激用药组(1.287±0.061),对照组(1.304±0.088)明显高于4周应激组(1.035±0.039)和4周应激加水组(1.020±0.085)(P<0.01),用药组和对照组差异无显著性,应激组和应激加水组差异无显著性.右侧海马NAA/Cr浓度4周应激用药组(1.278±0.080)和对照组(1.268±0.070)明显高于4周应激组(1.015±0.049)和4周应激加水组(1.021±0.067)(P<0.01),用药组和对照组差异无显著性(P>0.01),应激组和应激加水组差异无显著性(P>0.01).双侧Cho/Cr值检测结果各组间均差异无显著性.结论 双侧海马在体NAA/Cr浓度降低提示,强迫游泳应激可以导致大鼠海马神经元生存活力的下降或结构破坏;噻奈普汀作为一种新型抗抑郁药可以对抗这一改变. 相似文献
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目的观察创伤后应激障碍(PTSD)患者的海马体积和代谢物水平变化,并建立PTSD损伤严重程度的多因素评估模型。方法按照性别、年龄、受教育程度相匹配的原则,采用磁共振成像和频谱技术对PTSD患者及对照者各11例进行海马在体研究。结果 PTSD组的血清皮质醇水平、左侧海马体积、左、右侧海马NAA/Cr比值与对照组比较,差异均有统计学意义(t分别=3.13、2.24、5.30、3.83,P均<0.05);PTSD临床医生使用量表总分与左侧海马体积及NAA/Cr显著负相关(r分别=-0.63、-0.94,P均<0.05),而与右侧海马Cho/Cr显著正相关(r=0.63,P<0.05);反复体验因子分与左侧海马NAA/Cr显著负相关(r=-0.83,P<0.05),而与右侧海马Cho/Cr显著正相关(r=0.61,P<0.05);回避因子分、警觉增高因子分与左侧海马NAA/Cr显著负相关(r分别=-0.74、-0.64,P均<0.05)。结论 PTSD患者可出现海马损害。两侧海马对创伤性事件的损害作用具有不同的易感性。对右利手受试来说,左侧海马对个体后期的创伤性经历的易感性可能更高。 相似文献
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目的 探讨GCSF对亚急性脑缺血老龄鼠认知障碍及神经损伤的修复作用,并分析行为学认知改善与组织学病理变化的相关性。方法 14月龄雄性SD大鼠2VO术后饲养1个月,构建2VO亚急性脑缺血老龄鼠模型。随机分组,建模后存活大鼠2VO/NS组7只,Sham/NS组8只、2VO/GCSF组7只。Morris水迷宫实验评估大鼠学习记忆功能,免疫组化及荧光染色后对海马CA1区锥体细胞、凋亡细胞计数分析。结果 行为学认知功能评估:2VO/NS组大鼠逃逸潜伏期长于Sham/NS组(P<0.01)和2VO/GCSF组(P<0.05);2VO/NS组大鼠停留于平台所在象限的时间少于Sham/NS(P<0.01)和2VO/GCSF组(P<0.05);2VO/NS组大鼠跨越平台区域的次数少于Sham/NS(P<0.01)和2VO/GCSF组(P<0.01)。组织学图像分析:海马CA1区NeuN阳性细胞2VO/NS组少于Sham/NS组(P<0.01)和2VO/GCSF组(P<0.01);凋亡细胞2VO/NS组多于Sham/NS组(P<0.01)和2VO/GCSF组(P<0.05)。认知改善与组织学变化的相关性:2VO/NS组、Sham/NS及2VO/GCSF组海马CA1区NeuN阳性细胞、凋亡细胞的数量变化分别与记忆功能呈正相关、负相关。结论 GCSF可有效改善亚急性脑缺血所致的学习记忆认知障碍。其中,促海马锥体细胞增生、抑制凋亡,是GCSF改善认知障碍的重要修复机制。 相似文献