213例功能性胃肠紊乱临床分析

目的：对213例功能胃肠紊乱进行临床分析，方法：根据功能性胃肠紊乱定义及诊断标准收治，对213例患者按发病部位，性别、年龄、病程及精神障碍等方面进行临床分析。结果：213例中按发病部位分析食管功能紊乱为34％（72／213），胃十二指肠功能紊乱27％（50／23），小肠功能紊乱23％（48／213），大肠功能紊乱16％（35／213），这4个部位的平均发病年龄，平均病程及男女之比结果分别为43．6、41．3、39．5、42．6；6．7、10．3、18．5、12．3个月；1：1．18，1：1．15，1：1．4，1：1．21。在213例功能性胃肠紊乱中的精神障碍102例（48％）。结论：功能性胃肠紊乱目前已属较常见疾病，进行正确诊断及分析，对临床的治疗有一定指导作用。     

不同剂量美金刚对慢性脑缺血老龄大鼠认知障碍的改善作用及机制

目的：探讨美金刚（Memantine）对慢性脑缺血老龄大鼠认知障碍及海马区神经的保护作用及机制。方法：采用双侧颈总动脉结扎法（2VO）建立慢性脑缺血动物模型,将造模成功的31只12月龄雄性SD大鼠随机分为缺血组（n=7）和干预组（3.75,7.5,15,30 mg·kg^-1,n=6）,对照组（n=5）只分离血管不做结扎处理。采用水迷宫评估大鼠空间学习记忆功能,免疫荧光染色后对海马齿状回神经细胞增殖及CA1区凋亡细胞进行计数。结果：水迷宫实验显示：缺血组大鼠空间学习和记忆能力明显受损,与对照组和干预组相比有统计学差异（P<0.01）,美金刚干预后大鼠的空间学习和记忆能力得以改善（P<0.05）。免疫荧光染色显示：缺血组大鼠新生神经细胞计数明显多于对照组（P<0.01）,干预组齿状回新生神经细胞数量较对照组进一步增多（P<0.01）;缺血组大鼠凋亡细胞明显多于对照组（P<0.01）,美金刚干预后凋亡细胞数量较缺血组明显减少（P<0.05）。相关性分析表明,CA1区凋亡细胞数量与空间记忆功能呈负相关。结论：美金刚可通过促进海马神经细胞增殖、抑制细胞凋亡,改善认知功能障碍,且不同的药物剂量作用效果存在差异。     

马钱子对家兔骨折愈合的影响

背景：马钱子的主要有效成分为总生物碱,主要功效是通络止痛、消肿散结、兴奋健胃、凉血等,对神经系统、心血管系统等也有一定的药理作用。目的：观察马钱子对实验性家兔骨折愈合过程的影响。方法：制备家兔桡骨骨折模型,随机分为给药组和生理盐水对照组,每组10只。室温条件下,对给药组家兔灌胃马钱子粉混悬液;对照组家兔灌胃生理盐水,1次/d。给药后7,14,28 d各作X射线影像学检查,比较对照组与给药组家兔骨折愈合情况。给药后14,28 d时耳缘静脉取血,与给药前作血清学比较,检测分析家兔骨折模型血清碱性磷酸酶,微量元素钙(Ca)、镁(Mg)、铜(Cu)、铁(Fe)、锌(Zn)质量浓度变化。 结果与结论：家兔骨X射线影像学结果显示给药组家兔骨折愈合速度比对照组快。血清学检查结果表明,给药后14和28 d给药组家兔血清中碱性磷酸酶浓度明显高于给药前和对照组(P < 0.05)。微量元素中,对照组家兔给予生理盐水后28 d时血清Fe质量浓度高于给生理盐水前(P < 0.05);给药组家兔给药后14 d和28 d血清中Ca、Zn水平均高于给药前和对照组;给药后14 d Mg,Fe质量浓度明显高于给药前和同时间点对照组(P < 0.01,P < 0.05);给药后28 d Fe质量浓度明显高于给药前(P < 0.01)。说明马钱子可以增加骨折家兔碱性磷酸酶和微量元素水平,对家兔骨折愈合有促进作用。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接：     

强迫游泳应激对大鼠海马代谢物水平影响的在体研究

目的探讨质子磁共振波谱(1H-MRS)在体应激所致海马损伤的应用价值。方法将24只大鼠随机分为对照组(n=6)、单次应激组(n=6)、2周应激组(n=6)和4周应激组(n=6),利用强迫游泳试验(15min/d)建立应激动物模型,根据行为学和血清皮质酮水平评定应激效果,利用1H-MRS测量大鼠双侧海马N-乙酰天冬氨酸/肌酸(NAA/Cr)和胆碱复合物/肌酸(Cho/Cr)比值。结果2周应激组血清皮质酮[(1001.36±82.84)ng/ml]明显高于对照组[(191.60±116.41)ng/ml]、单次应激组[(359.09±67.08)ng/ml]和4周应激组[(287.03±37.22)ng/ml],P<0.05。1H-MRS在体检测结果显示2周应激组大鼠左侧海马NAA/Cr值(1.171±0.087)明显低于对照组(1.304±0.088),P<0.05,但比4周应激组(1.035±0.039)高,P<0.05,而与单次应激组(1.239±0.127)相比差异无显著性,4周应激组NAA/Cr值明显低于其他3组;右侧检测显示4周应激组NAA/Cr值(1.015±0.049)明显低于其他3组(对照组,2周应激组和4周应激组分别为1.268±0.070,1.271±0.087,1.211±0.088),而其他各组间比较差异无显著性。双侧Cho/Cr值检测结果各组间均差异无显著性。应激强度与海马代谢物水平呈显著负相关,左侧和右侧的相关系数分别为-0.749和-0.804,P<0.01。结论强迫游泳应激可以导致大鼠海马神经元生存活力的下降或结构破坏,海马区代谢物水平改变,左、右侧海马对应激的敏感性表现不对称,并以左侧海马更为明显,1H-MRS可无创性地反映海马区代谢物水平的这一改变。     

重组人粒细胞集落刺激因子对大鼠海马慢性持续性低血流灌注后的修复作用

目的通过对大鼠海马的持续性低血流灌注，观察大鼠海马CA1区锥体细胞、胶质细胞对粒细胞集落刺激因子（G-CSF）动员骨髓干细胞向中枢神经系统迁移的反应，探讨G-CSF对大鼠持续性低血流灌注状态下海马CA1区的病理学修复机制。方法建立大鼠持续性低血流灌注模型（2VO术），术后20周给予重组人粒细胞集落刺激因子（rhG-CSF）动员骨髓干细胞，应用免疫组织化学SP技术和图像分析技术，分析海马CA1区CD34阳性细胞、锥体细胞的数量及其分布状况、以及胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）阳性细胞的数量和胞质突起的长度变化。结果连续给予rhG-CSF后大鼠海马CA1区可见CD34阳性细胞存在，提示其动员了骨髓干细胞向中枢神经系统迁移。相对于对照组（生理盐水治疗组），在持续性大脑低灌流状态下，大鼠海马CA1区锥体细胞数量明显增多，GFAP阳性细胞数量明显增多、其胞质突起分支增加、长度明显缩短。结论大鼠海马经持续性低血流灌注后，rhG-CSF可通过动员骨髓细胞向中枢神经系统的迁移，促进海马区锥体细胞、胶质细胞的增生或（和）激活，增强修复能力，为慢性持续性低血流灌注脑损伤的治疗提供了新的思路。     

噻奈普汀对慢性应激大鼠海马N-乙酰天冬氨酸和胆碱复合物代谢水平的影响

目的 探讨慢性应激对大鼠行为和在体海马代谢物浓度的影响以及噻奈普汀的药理作用.方法 将24只大鼠随机分成4组:对照组、4周应激组、4周应激加水组、4周应激用药组.采用强迫游泳试验,建立应激模型.应激后给予灌胃给药,4周应激组给予噻奈普汀50mg/kg,4周应激加水组按相同比例给予生理盐水.根据行为学和血清皮质酮水平评定应激效果,利用1H-MRS测量大鼠双侧海马N-乙酰天冬氨酸/肌酸(NAA/Cr)和胆碱复合物/肌酸(Cho/Cr)比值.结果 4周对照组皮质酮的水平明显低于其他组(P＜0.01),1H-MRS在体检测左侧海马NAA/Cr浓度4周应激用药组(1.287±0.061),对照组(1.304±0.088)明显高于4周应激组(1.035±0.039)和4周应激加水组(1.020±0.085)(P＜0.01),用药组和对照组差异无显著性,应激组和应激加水组差异无显著性.右侧海马NAA/Cr浓度4周应激用药组(1.278±0.080)和对照组(1.268±0.070)明显高于4周应激组(1.015±0.049)和4周应激加水组(1.021±0.067)(P＜0.01),用药组和对照组差异无显著性(P＞0.01),应激组和应激加水组差异无显著性(P＞0.01).双侧Cho/Cr值检测结果各组间均差异无显著性.结论 双侧海马在体NAA/Cr浓度降低提示,强迫游泳应激可以导致大鼠海马神经元生存活力的下降或结构破坏;噻奈普汀作为一种新型抗抑郁药可以对抗这一改变.